Эзофагиты после лучевой терапии

Общие сведения

Эзофагит – воспалительное заболевание стенки пищевода острого или хронического течения. При эзофагите воспалительный процесс развивается во внутренней, слизистой оболочке пищевода и при прогрессировании может поражать более глубокие слои. Среди заболеваний пищевода эзофагит является наиболее частым, в 30-40% случаев заболевание может протекать без выраженной симптоматики.

Эзофагиты могут быть следствием различного рода повреждений слизистой пищевода или развиться вследствие инфекционного поражения, гастрита, заброса желудочного сока (иногда с желчью) из желудка. Эзофагит вследствие рефлюкса (заброса) желудочного содержимого выделяется как отдельное заболевание – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Эзофагит

Эзофагит

Радиобиологические основы возникновения лучевых повреждений

Для ясного представления о стоящих перед радиологом трудностях и методах их преодоления необходимо рассмотреть целый ряд аспектов, связанных с воздействием ионизирующего излучения на нормальные ткани организма.

В целом существующие типы нормальных тканей подразделяются на, так называемые иерархические, или Н-типа (по начальной букве соответствующего английского термина) и гибкие (flexible) или F-типа. Первые четко различаются по характеру клеток — стволовые, фракции роста и постмитотические зрелые клетки.

Процессы в них идут быстро и они ответственны в основном за ранние лучевые повреждения. Классическим примером являются гемопоэтическая система, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки.

Ткани гибкого типа состоят из однородной популяции функциональных клеток, существенно не различающихся по пролифератинной активности, процессы обновления в ни идут медленно. Они (почки, печень, центральная нервная система) отвечают в основном на облучение с развитием поздних повреждений.

Поэтому и сегодня справедливым остается закон И. Бергонье-Л.Трибондо (1906), согласно которому наибольшей радиочувствительностью обладают часто и быстро делящиеся, с большой продолжительностью (разы митоза, менее дифференцированные с низкой функциональная активность клетки.

Если суммировать их особенности, то можно сказать следующее: они возникают во время курса облучения или спустя 3-9 недель и длительность латентного периода не зависит от агрессивности лечения; ранние повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, а укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. При этом они являются транзиторными и, как правило, быстро регрессируют, хотя могут служить предвестниками развития поздних повреждений.

Поздние лучевые повреждения возникают, в противоположность ранним, спустя три и более месяцев, обычно в интервале 0,5-5 лет. Для них характерны четкая корреляция с величиной поглощенной дозы за фракцию, а общее время лечения не является существенным.

Ранние реакции могут быть общими и местными, поздние — чаще местными. Поздние повреждения являются необратимыми и хотя могут развиваться компенсаторные механизмы, необходима реабилитация таких больных или специальное лечение.

Эзофагиты после лучевой терапии

Следует всегда помнить, что первоочередная задача радиолога — профилактика поздних лучевых повреждений, которые могут быть более тягостными, чем основное онкологическое заболевание (например, ректовагинальные и ректовезикальные свищи, остеорадионекроз, поперечный миелит и др.).

С радиобиологических позиций необходимо осуществлять целый комплекс мероприятий, которые включают в себя рациональный выбор дозы и ее распределения во времени, использование радиомодификаторов (сенсибилизаторов и протекторов), а также разработку обоснованных схем химиолучевого лечения с учетом фазоспецифичности препаратов. По всем этим направлениям ведутся активные исследования.

Прежде всего, важно помнить, что стандартные значения толерантных поглощенных доз для различных органов и тканей являются весьма приблизительным ориентиром при планировании лучевой терапии (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Толерантные дозы гамма-излучения для различных органов и тканей при фракционировании дозы по 2 Гр 5 раз в неделю [Бардычев М.С., 1996].

Необходимо также учитывать индивидуальный ответ облученных тканей, который может в некоторых случаях различаться в десятки раз. Без преувеличения можно назвать искусством подведение необходимых туморицидных доз с максимальным щажением нормальных органов и тканей.

Эзофагиты после лучевой терапии

Для профилактики ранних реакций оправданно применение нетрадиционных режимов ускоренного, динамического и гиперфракционированного облучения, а также их комбинаций. Сокращение общего времени лечения, особенно на первом этапе, позволяет добиться быстрого регресса опухоли и уменьшить число местных лучевых повреждений.

Вместе с тем дневное дробление дозы позволяет, не снижая туморицидного действия, осуществить профилактику поздних повреждений нормальных тканей. Помимо этого, многоцелевая профилактика лучевых повреждений должна включать в себя рациональное пространственное планирование, выбор обоснованных дозовременных соотношений, а также местное и системное терапевтическое воздействие.

Tак, применение дистанционного и локального воздействия оправдано при высокодифференцированных новообразованиях с преимущественной склонностью к местному распространению. Считается, что суммарные дозы свыше 90 Гр могут приводить к возрастанию частоты повреждений.

Однако появление методик конформной лучевой терапии и повышение точности укладок пациентов позволило, например, при локальной форме рака простаты дистанционно подводить до 120 Гр.

Классификация лучевых повреждений

Совершенствование методик облучения невозможно без тщательного и корректного анализа возникающих при этом лучевых реакций и осложнений со стороны нормальных органов и тканей.

Это особенно важно в плане повышения эффективности лечения, что ведет к увеличению выживаемости и, соответственно, возрастанию числа поздних осложнений. Вместе с тем до недавнего времени в вопросах классификации лучевых повреждений практически отсутствовало единообразие подходов.

obchon_t9.3.jpg

В настоящее время наиболее признанной является классификация, разработанная Радиотерапевтической онкологической группой совместно с Европейской организацией по исследованию и лечению рака (RTOG/EORC, 1995). Она построена с учетом различий клинических проявлений ранних и поздних лучевых повреждений, границей между которыми является срок около 90-100 дней (3 месяца).

При этом поздние лучевые повреждения могут быть бинарными, т.е. реакция тканей происходит по типу «да-нет», градационными (имеют различную степень выраженности) и непрерывными. Классическими примерами бинарного поражения является радиационный миелит, градационного — телеангиоэктазии и фиброз подкожной клетчатки, непрерывного — рентгенологические проявления легочного фиброза.

Все повреждения по степени тяжести проявлений оцениваются по пятибальной шкале (от 0 до 5), при этом символу «0» соответствует отсутствие изменений, а «5» — смерть пациента в результате лучевого повреждения. Ниже приводятся наиболее типичные побочные реакции и осложнения.

Общая реакция организма на облучение может проявляться разнообразными клиническими симптомами, в основе которых лежат функциональные нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем. Лучевое лечение может сопровождаться нарушением сил, носом, одышкой, тахикардией, аритмией, болями в сердце, гипотонией, а также лейкопенией и тромбоцитопенией.

Вегето-сосудистые реакции, как правило, самостоятельно проходят в течение 2-4 нед, иногда могут потребовать симптоматической коррекции и редко — прекращения лучевой терапии. При необходимости назначают коррегирующую терапию: антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, дезинтоксикационную терапию. Эффективен антиоксидантный комплекс (витамины А, Е и С).

Основной проблемой лучевой терапии является возможное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей с развитием характерной картины местного (в области поля облучения) лучевого поражения. Как известно, оптимальность дозы облучения при лучевой терапии определяется величиной, достаточной для эрадикации всех опухолевых клеток без грубых повреждений окружающих нормальных тканей.

Максимальную безопасную дозу облучения части или всего объема ткани принято называть толерантной. Чем в меньшей степени суммарная поглощенная доза излучения превышает толерантность облучаемых тканей, тем реже наблюдаются местные лучевые повреждения (табл. 9.3).

Эзофагиты после лучевой терапии

Лучевые реакции в зоне облучения делят на ранние и поздние, а также отдаленные генетические последствия. К ранним местным относят лучевые повреждения, развивающиеся в процессе лучевой терапии или в ближайшие 3 мес после нее (крайний срок восстановления сублетально поврежденных клеток).

Поздними считают местные лучевые повреждения, развившиеся после указанного срока, часто через много лет. Отдаленные генетические последствия могут наблюдаться при воздействии излучений на гонады.

Подразделение местных лучевых повреждений на ранние и поздние важно потому, что их патогенетические механизмы возникновения и методы лечения различны.

Ранние местные лучевые повреждения.

В генезе ранних лучевых повреждений наряду с воздействием на генетический аппарат клетки, снижением репаративных процессов и гибелью облученных клеток основными являются функциональные расстройства, в первую очередь нарушения кровообращения.

Лучевой эзофагит: причины и лечение

Наиболее частой причиной развития ранних повреждений являются высокие суммарные дозы излучения, значительно превышающие толерантность облучаемых тканей, или их повышенная радиочувствительность.

В основе их развития лежит повреждение кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальное пропитывание тканей белком. При применении толерантных или близких к ним доз излучения происходит повреждение капиллярного русла, вначале функционального (спазм, стаз), а затем — морфологического (фиброз) характера, что приводит к повышению давления в капиллярах и выходу белков в ткани, а также нарушению процессов микроциркуляции.

При этом часть крови, минуя капилляры, переходит из артериального русла в венозное. В результате раскрытия артериовенозных шунтов явления гипоксии в тканях нарастают и, как следствие, происходит усиление склеротических процессов. Выраженные ишемия и фиброз в облученных тканях в свою очередь вызывают еще большее усиление гипоксии, т.е. образуется порочный круг.

При сходстве патогенетической картины развития поздних местных лучевых повреждений их клиническое течение характеризуются значительным разнообразием. Общим является наличие латентного периода и прогрессирование возникших морфологических изменений облученных тканей (например, поздний лучевой дерматит со временем часто переходит в лучевую язву).

Поздние лучевые повреждения, в отличие от ранних, никогда полностью не излечиваются. Тенденция к прогрессированию возникших морфологических изменений облученных тканей является основой превентивного подхода к лечению местных лучевых повреждений (возможно раннего и возможно радикального).

Лечение местных лучевых повреждений — это длительный процесс требующий большого внимания, терпения и настойчивости. Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся проявления местных лучевых повреждений и принципы их лечения.

Эзофагит по течению может быть острым, подострым и хроническим. По характеру воспалительного процесса и его выраженности в гастроэнтерологии различают катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный эзофагиты.

Катаральный и отечный эзофагит (наиболее часто встречающиеся формы) ограничиваются гиперемией слизистой и ее отеком. При остром инфекционном процессе, а также химических и тепловых ожогах пищевода возможно развитие эрозий слизистой оболочки (эрозивный эзофагит). При тяжелом течении инфекции нередко происходит развитие некротической формы. Геморрагический эзофагит сопровождается кровоизлияниями в стенку пищевода. При псевдомембранозной форме фиброзный экссудат не сращен с подслизистой тканью в отличие от эксфолиативного эзофагита. Флегмона пищевода, как правило, развивается при повреждении стенки пищевода инородным телом.

По локализации и распространенности воспалительного процесса различают дистальный, проксимальный и тотальный эзофагит.

Классификация эзофагита по степени поражения имеет различия для острого и хронического течения заболевания. Острые эзофагиты и ожоги пищевода делят на три степени:

  1. поверхностное поражение без эрозивных и язвенных дефектов;
  2. поражение всей толщи слизистой с язвенными дефектами и некрозом;
  3. поражение распространяется на подслизистые слои, образуются глубокие дефекты с возможностью перфорации стенки пищевода, кровотечения. После залечивания возможно образование рубцовых стриктур.

Хронический эзофагит по выраженности поражения стенки делят на 4 степени согласно классификации Савари и Миллера (классификация эндоскопических признаков хронического эзофагита):

  1. гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
  2. разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
  3. эрозии слизистой сливаются друг с другом;
  4. язвенное поражение слизистой, стеноз.

Этиология и патогенез

Кандидозный эзофагит (эндоскопия)Острый эзофагит развивается вследствие повреждающего фактора кратковременного действия:

  • острые инфекционные процессы (грипп, грибковое поражение, дифтерия и др.);
  • физическое повреждение (ожог, травмирование при введении зонда, повреждение инородными телами);
  • химический ожог (повреждение едкими химическими веществами);
  • аллергическая реакция на пищевые продукты (как правило, сочетается с другими признаками аллергии).

Наиболее тяжелыми бывают повреждения пищевода после ожогов.

В патогенезе инфекционного эзофагита основным фактором развития воспаления считается снижение иммунных свойств организма.

Причины развития хронических эзофагитов также разнообразны:

  • алиментарный эзофагит (употребление очень горячей, острой пищи, крепкого алкоголя);
  • профессиональный эзофагит (работа, связанная с вдыханием паров едких химических веществ);
  • застойный эзофагит (раздражение слизистой остатками скопившейся пищи при разного рода затруднениях эвакуационной функции пищевода);
  • аллергический эзофагит (развивается в связи с пищевой аллергией);
  • дисметаболический эзофагит (связан с нарушениями обмена – гиповитаминозами, недостаточностью микроэлементов и тканевой гипоксией, продолжительной интоксикацией организма и т. п.);
  • идиопатический ульцерозный эзофагит (особая форма хронического воспаления пищевода неясной этиологии, морфологически подобная язвенным колитам и гранулематозу пищевода (неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит).

В качестве отдельного заболевания выделяют пептический, или рефлюкс-эзофагит. Он развивается вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод). Иногда сочетан с дуодено-гастральным рефлюксом. Рефлюкс из желудка в пищевод может возникать по следующим причинам: недостаточность кардии (нижнего пищеводного сфинктера); хиатальная грыжа (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы); недостаточная длина пищевода.

Местные лучевые повреждения и принципы лечения

Ранние лучевые повреждения характеризуются выраженной болью и жжением в зоне поражения. По своему проявлению они во многом напоминают ожог, поэтому иногда их называют лучевым ожогом (лучевым эпителиитом), диагностика которого не представляет трудностей.

Тяжесть повреждения может быть от сухого дерматита до раннего лучевого некроза. Лечение ранних лучевых реакций и повреждений в основном симптоматическое и направлено на уменьшение чувства жжения и стягивания в зоне облучения.

Обычно такие повреждения через 2-4 нед самопроизвольно проходят, лишь у лиц с повышенной чувствительностью требуется проведение специального лечения. При лечении эритемы, сухого или влажного эпидермита наиболее эффективны аппликации в виде повязок с 10% р-ром димексида 1-2 раза в день до высыхания.

Затем область поражения смазывают каким-либо маслом: свежим сливочным, прокипяченым оливковым (подсолнечным), маслом шиповника, облепихи и т.п. С целью уменьшения болей и жжения применяют также местноанестезирующие мази (с анестезином, новокаином и др.). Эффективны мази «Левосин», «Левомеколь», «Ируксоп», «Олазол».

При наличии выраженной воспалительной реакции показаны мази с кортикостероидными гормонами. Шесть факторов способствуют улучшению условий заживления: влажность кожных покровов, оксигенация, чистота, кислая рН, отсутствие местных и общих вредных воздействий.

Выбор медикаментозных средств при лечении ранних лучевых язв проводят с учетом фазности течения раневого процесса. При выраженных некробиотических процессах с экссудативно-гнойным отделяемым следует применять лишь антисептические растворы и растворы протеопитических ферментов.

По мере стихания воспалительного процесса, очищения язвы и появления грануляционной ткани переходят на мазевые композиции. При поверхностных изъязвлениях перечисленных консервативных мероприятий оказывается достаточно и в течение 4-6 нед язвы рубцуются. При ранних лучевых язвах, развившихся после гамма-терапии, как правило, требуется хирургическое лечение.

Лучевой эзофагит: причины и лечение

Поздние лучевые повреждения кожи проявляются в виде атрофического или гипертрофического дерматита на фоне ангиотелеэктазий, строго повторяющих форму полей облучения. Тяжесть позднего лучевого повреждения кожи может нарастать от лучевого атрофического дерматита к поздней лучевой язве. Обычно наиболее мучителен для больных период формирования лучевой язвы, который сопровождается выраженной болью.

Развитие лучевой язвы кожи при лучевой терапии опухолей внутренних органов легко диагностируют. Однако когда образуется язва после лучевой терапии злокачественной опухоли кожи (рак, меланома) возникают затруднения при дифференциальной диагностике, которые разрешаются гистологическим исследованием биоптата.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять глюкокортикоидные мази и витаминизированные масла. Хороший терапевтический эффект при лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза оказывает рассасывающая терапия в виде электрофореза димексида, протеопитических ферментов и гепарина.

Лечение начинают с электрофореза 10% водного р-ра димексида (20 мин ежедневно, 10-15 процедур), чем достигают уменьшения отека и воспалительной реакции тканей, размягчения зоны лучевого фиброза за счет резорбции отдельных коллагеновых волокон.

В последующие дни на эту область проводят электрофорез протеолитических ферментов (трипсин, химопсин и др.) — 20 мин (ежедневно. 10-15 процедур), что приводит к уменьшению воспаления и отека. В заключение проводят электрофорез гепарина (5-10 процедур), который в сочетании с предыдущими процедурами улучшает микроциркуляцию, уменьшает гипоксию тканей и стимулирует репаративные процессы.

При лечении поздних лучевых язв в начальной стадии их формирования при выраженной экссудации применяют антисептические растворы — 10% димексида, 0,5% хлорамина, 1% перекиси водорода и т.п. По мере очищения язвы и появления грануляций применяются мазевые композиции: 10% мазь димексида, глюкокортикоидные мази, 10% мазь метилурацила и т.п.

Однако основной метод лечении поздних лученых повреждении кожи — радикальное иссечение поврежденных тканей с кожно-пластическим замещением дефекта.

Лучевой эзофагит: причины и лечение

Хирургическое лечение рекомендуется выполнять не только при лучевых язвах, но и при выраженных лучевых фиброзах, что позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в последующем {сепсис, профузные кровотечения, малигнизация).

Слизистые оболочки

Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь и др.). Радиочувствительность слизистых оболочек зависит от гистологического строения.

Клиническая картина лучевого эпителиита конкретных органов изложена ниже. Диагностируют лучевые повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, половых органов и органов мочеотделения на основании клинических проявлений и результатов эндоскопического исследования.

Подходы к лечению лучевых эпителиитов в целом однотипны и направлены на ликвидацию местных и общих реакций организма. Для лечения острых лучевых эпителиитов применяют орошение 5-10% р-ром димексида в виде полосканий при поражении слизистой оболочки полости рта или носоглотки (5-8 раз в день), микроклизм при лучевых ректитах или инсталляций в мочевой пузырь (2 раза в сутки) при лучевых циститах.

Такое лечение чередуется со смазыванием слизистой оболочки масляными композициями (облепиховое масло, масло шиповника). При лечении эпителиита верхних дыхательных путей проводят ингаляции 5-10% р-ра димексида с антибиотиками, рекомендуют прием перед едой свежего сливочного масла, 30% масла облепихи или оливкового (подсолнечного) масла.

Такое же лечение назначают и при лучевом эзофагите. Наряду с местным лечением назначают антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, по показаниям — коррекция свертывающей системы и гемодинамики. Для стимуляции эпителизации — солкосерил местно в виде желе или мази и внутримышечно.

Слюнные железы

При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна полости рта, языка наряду с радиоэпителиитом наблюдаются нарушение слюноотделения и изменение вкусовых ощущений.

Лучевой эзофагит: причины и лечение

Ксеростомия — нарушение функции слюнных желез — проявляется в виде сухости во рту и отделением густой слюны в течение дня. Слюноотделение нормализуется через 2-4 нед, вкусовые ощущения — через 3-5 нед по окончании лучевой терапии. Лечение — симптоматическое.

Гортань

При облучении опухолей гортани лучевая реакция проявляется в развитии ларингита разной степени выраженности. Вместе с радиоэпителиитом появляются сухость во рту, боль в горле, охриплость, кашель с большим количеством вязкой мокроты. При нарушении целости надхрящницы хрящей гортани и их инфицировании развивается перихондрит. При очень высокой индивидуальной чувствительности и/или после подведения высокой суммарной дозы может наступить некроз хрящей.

Легкое

Лучевые изменения в легочной ткани начинаются с функциональных нарушений (застой в малом круге кровообращения, отек слизистой оболочки бронхов, дисковидные ателектазы). В основе этих изменений лежит нарушение проницаемости сосудов с последующим отеком, кровоизлияниями, стазом, экссудацией.

Затем развивается пульмонит — первая и основная реакция легочной ткани на ее облучение. Характеризуется кашлем, одышкой, болями в груди и гипертермией до 38°С. На рентгенограммах отмечаются усиление корневого и легочного рисунка, массивные инфильтраты, а иногда и массивный долевой или субдолевой отек.

Лечение ранних лучевых повреждений легких включает противовоспалительную терапию и превентивное лечение пневмосклероза. Лечение заключается в массивной, с учетом результатов исследования флоры мокроты, антибиотикотерапии, назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, применении бронхо- и мукопитиков, антикоагулянтов, постоянной ингаляции кислорода.

В основе поздних лучевых повреждений легких лежит фиброзно-склеротический процесс различной степени выраженности. Характерным их признаком является несоответствие скудных клинических симптомов и обширных рентгенологически выявляемых изменений в легких.

Наиболее эффективное средство лечения поздних лучевых повреждений легких — ингаляции димексида Лечение начинают с ингаляции 5% смеси димексида с преднизолоном из расчета 30 мг последнего на 50 мп раствора димексида. После 2-3 ингаляций при хорошей переносимости концентрацию димексида увеличивают до 10-20%. На курс лечения 15-25 ингаляций.

Сердце

Лучевые повреждения сердца развиваются через несколько месяцев или даже лет после окончания лучевого лечения и проявляются лучевым перикардитом. Симптомы его аналогичны перикардиту любой этиологии (появление температуры, тахикардия, шум трения перикарда).

Клиническое течение лучевого перикардита варьирует от ограниченного процесса до слипчивого перикардита. Поражение миокарда на ЭКГ выявляется в виде сглаживания зубца Т, подъема интервалов ST и снижения комплекса QRS.

Лечение лучевых повреждений сердца в основном симптоматическое. При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция перикарда с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов, при констриктивных — хирургическое лечение в виде фенестрации перикарда и выделении магистральных сосудов из спаек.

Пищевод

Лучевые эзофагиты в зависимости от поглощенной дозы проявляются мукозитами различной степени выраженности (гиперемия, отек, очаговый или сливной эпитепиит), дисфагией, чувством жжения в пищеводе. При поздних лучевых реакциях развиваются фиброзные процессы в стенке пищевода, клинически манифестируемые дисфагией различной степени выраженности.

Кишечник

При лучевой терапии органов брюшной полости и таза в зону облучения всегда попадает кишечник. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения его стенки в виде лучевого ректита, ректосигмоидита и энтероколита с различной степенью местных изменений вплоть до некроза.

Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки. Лучевой мукозит характеризуется существенными изменениями кровеносных сосудов. В ранние сроки наблюдается выраженная гиперемия легко ранимой слизистой оболочки (катаральная форма).

Кишечник

Лечение острого эзофагита

Многих интересует, почему возникает хронический эзофагит и что это такое. Данная патология представляет собой одно из наиболее распространенных заболеваний пищевода, которое проявляется в виде воспалительного процесса в слизистой ткани, развивающееся в результате тех или иных причин.

Болезнь может как иметь первичный характер, так и являться последствием невылеченного острого эзофагита.

Разнообразие симптоматики заболевания объясняется следующими фактами:

  • клиническим проявлением иных болезней, в совокупности с которыми образовался хронический рефлюкс эзофагит (гастрит, перетекший в хроническую форму, язва желудка, туберкулез, бронхиальная астма и др.);
  • клиническим признаком самого воспалительного процесса в области пищевода;
  • нарушением деятельности пищевода вследствие патологии.

Чаще всего на начальном этапе развития заболевания наблюдаются такие признаки, как дисфагия и внутренние грудные боли. Во многих случаях недуг сопровождается развитием гипермоторной дискинезии, которая, в свою очередь, имеет приступообразный характер течения дисфагии.

Кроме этого, человек может замечать нарушение процесса глотания в виде ощущения комка в горле, чрезмерной заполненности пищевода, сдавливания горла.

При стандартном течении заболевания трудности, как правило, наблюдаются в процессе прохождения по пищеводу жидкой пищи, а в случае развития стенозирующей формы патологии и других болезней пищевода — наоборот, твердой, что помогает различать эти явления.

Болевые ощущения при развитии хронического эзофагита тесно взаимосвязаны с употреблением пищи, при этом они всегда сопровождаются дисфагией. Чаще всего боль ощущается в области за грудиной, однако в некоторых случаях приступ может начаться с межлопаточного пространства и со временем распространиться по межреберьям за грудину, в шею и нижнюю челюсть.

Если патология появилась вследствие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то наиболее сильные дискомфортные ощущения наблюдаются при выделении кислого содержимого желудка в пищевод (во время наклонов туловища вперед, отрыжки, в положении лежа). Такая боль чаще всего сопровождается изжогой. Боли такого характера, как правило, устраняются антацидными лекарственными средствами.

Хронический рефлюкс эзофагит характеризуется такими симптомами, как регургитация, отрыжка и рвота. Все эти признаки считаются проявлением одного процесса — ретроградного поступления еды из пищевода или желудка в ротовую полость. Регургитация чаще всего возникает пассивно, без тошноты, недавно съеденная пища проникает в ротовую полость и может попасть в дыхательные пути.

Если рвота имеет частый характер, образуется синдром Меллори-Вейса (надрывы тканей слизистой оболочки пищевода с последующим кровотечением).

Хронический дистальный эзофагит может развиться под действием большого количества разнообразных факторов. Такая патология способна возникнуть в результате частого механического повреждения слизистой оболочки. Это может спровоцировать неправильное питание (чрезмерно высокая или низкая температура пищи, слишком грубая, твердая еда, частое употребление алкогольных напитков).

Переход болезни в хроническую форму могут вызвать патологические изменения строения пищевода — дивертикулы, сужения, образующиеся в результате развития доброкачественных или злокачественных опухолей, нарушения рефлекторного снижения тонуса сфинктера пищевода при переходе его в желудок. В этом случае в пищеводе отмечается значительная задержка пищевых масс, в результате чего они начинают разлагаться и нарушать целостность слизистой.

Если на стенки пищевода часто воздействуют разнообразные токсичные вещества (соли тяжелых металлов, пары кислот, щелочи) хронический рефлюкс эзофагит может возникнуть как самостоятельное заболевание.

Кроме того, развитие данной патологии способны спровоцировать механические повреждения слизистой оболочки инородными предметами и возникшее на этом фоне инфекционное воспаление.

Наиболее распространенной причиной, которая вызывает такое заболевание, является желудочно-пищеводный рефлюкс (выделение содержимого из желудка и 12-перстной кишки в пищевод), который развивается вследствие сниженного тонуса сфинктера в районе соединения пищевода с желудком. При этом наблюдается травмирование соляной кислотой и желчью поверхности слизистой оболочки, в результате чего появляются отечности и эрозии. Иными словами, хронический эзофагит представляет собой асептический ожог слизистой оболочки.

Травмирование эпителиальной ткани пищевода может произойти в случае использования лучевой терапии или при фиброгастроскопии, когда происходит механическое повреждение.

К самым редким причинам развития патологии относятся некоторые специфические болезни, такие как туберкулез и сифилис. В данном случае это происходит, когда травматические повреждения локализуются в области пищевода.

Когда эзофагит обладает привычной симптоматикой, диагностика данной патологии не несет в себе трудностей, поскольку область, где отмечаются болевые ощущения, является характерной именно для него.

Исследование клинической картины помогает определить возможную причину возникновения эзофагита.

Для того чтобы подтвердить предварительный диагноз, применяется эзофагоскопия, благодаря которой выявляются патологические явления в слизистой, их интенсивность.

Патологические изменения в моторной деятельности пищевода могут быть диагностированы при помощи эзофагоманометрии. Рентгеновское обследование помогает определить нарушения контуров, механические повреждения, отеки и избыточное выделение слизи.

В лечении данного заболевания большую роль играет устранение фактора, повлиявшего на его возникновение. Больным эзофагитом нужно отказаться от вредных привычек и употребления медикаментов, оказывающих влияние на состояние сфинктера (успокоительные средства, транквилизаторы).

Кроме того, необходимо принимать пищу не позже чем за 2 часа до сна, не ложиться сразу после еды, не наклоняться слишком часто. Спать следует на высоко приподнятой подушке.

Из медицинских препаратов для лечения заболевания используются:

  • антацидные лекарственные средства;
  • препараты, повышающие тонус сфинктера и ускоряющие продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту (холиномиметики).

К способам физиотерапевтической терапии относятся следующие процедуры:

  • амплипульстерапия;
  • электрофорез ганглиоблокаторов;
  • грязелечение и бальнеотерапия.

В случае если хронический эзофагит имеет запущенный характер и сопровождается язвами и стенозом, использование физиотерапии недопустимо.

Профилактика заболевания заключается в недопущении ожогов пищевода горячей едой, токсическими веществами, а также механического травмирования инородными предметами.

Чтобы не допустить развития такого заболевания, необходимо регулярно осуществлять обследование у гастроэнтеролога и при выявлении каких-либо патологий своевременно заниматься их лечением.

Если отсутствуют те или иные осложнения (стеноз, кровотечение, воспаление) прогноз в большинстве случаев благоприятен. Одним из наиболее важных факторов в процессе терапии эзофагита является строгое соблюдение правил питания и образа жизни.

Наиболее распространенными симптомами эзофагита являются изжога и боли при глотании. Если вовремя не выявить и не лечить эзофагит, это может вызвать проблемы с глотанием, образование язв, рубцов в пищеводе или «пищевод Барретта», который может быть предвестником рака пищевода.

Эзофагит развивается в результате инфекций или раздражения пищевода. Бактерии, вирусы и грибки могут быть причиной инфекции. Люди с ослабленной иммунной системой более восприимчивы к этим инфекциям и риск развития эзофагита у них значительно более высок.

К инфекциям, вызывающим эзофагит относятся:

  • Кандида (Candida) – дрожжевая инфекция пищевода (кандидоз пищевода). У людей с ослабленной иммунной системой, например, при диабете или во время прохождения курса химиотерапии, или людей, которые недавно проходили курс антибиотикотерапии, дрожжевая инфекция Candida может распространиться на пищевод, вызывая воспаление и боль. Кандидоз пищевода поддается лечению с помощью противогрибковых препаратов.
  • Герпес – вирусная инфекция, которая может развиваться в пищеводе, когда иммунная система организма ослаблена. Этот вирус, как правило, лечиться с помощью антивирусных препаратов.

Выраженность симптоматики при остром эзофагите имеет прямую зависимость от выраженности воспалительного процесса в слизистой пищевода. При катаральной форме эзофагит может протекать без клинических симптомов, только иногда проявляясь повышенной чувствительностью пищевода к горячей или холодной пище. Тяжелые формы эзофагита проявляются выраженным болевым симптомом (острая, сильная, жгучая боль за грудиной, отдающая в шею и спину), расстройством глотания (дисфагия) из за сильной боли, изжогой, повышенным слюноотделением.

В крайне тяжелых случаях – кровавая рвота вплоть до шокового состояния. Тяжело протекающий эзофагит спустя неделю может смениться периодом мнимого благополучия (резкое стухание симптомов, возможно даже употребление твердой пищи), но без адекватного лечения спустя несколько недель (до 3-х месяцев) заживления тяжелых дефектов пищеводной стенки может привести к образованию грубых рубцов и стеноза, что приведет к прогрессированию дисфагии и регургитации пищи.

При рефлюкс-эзофагите основным клиническим проявлением является изжога (жжение в области эпигастрия и за грудиной). Как правило, изжога усиливается после приема жирной, острой пищи, кофе, газированных напитков. Переедание также способствует развитию симптоматики. Другими вероятными симптомами могут быть: отрыжка (воздухом, кислым, горьким с примесью желчи); ночью может проявляться регургитация. Нередки присоединения расстройств дыхания, ларингоспазм, бронхиальная астма, частые пневмонии. Симптомы нарушения дыхания проявляются, как правило, ночью, в горизонтальном положении тела.

Хронический эзофагит может протекать с болями за грудиной в районе мечевидного отростка, иррадиирующими в спину и шею. Для хронического эзофагита характерна умеренная выраженность болевого симптома.

У детей первого года жизни недостаточность сфинктера пищевода можно диагностировать по многократным умеренным срыгиваниям сразу после кормления в горизонтальном положении. При упорных срыгиваниях могут развиться симптомы гипотрофии.

Острый эзофагит вследствие химического ожога требует срочного промывания желудка для удаления химического агента. Для лечения легких форм острых эзофагитов больным рекомендовано воздерживаться от приемов пищи 1-2 дня, медикаментозное лечение заключается в приеме антацидов и препаратов группы фамотидина. После начала питания исключают продукты, способные повредить слизистую (алкоголь, кофе, горячая, острая, грубая пища) и пища, активизирующая выработку желудочного сока (шоколад, жирные продукты). Всем больным эзофагитом рекомендован отказ от курения.

При тяжелом протекании болезни — бережное питание вплоть до отказа от энтерального питания, обволакивающие и гелевые антацидные препараты. При выраженной интоксикации – инфузионная терапия с помощью дезинтоксикационных растворов. Для подавления инфекционного процесса – антибиотикотерапия.

При язвенном эзофагите с выраженным болевым симптомом прописано обезболивание и противопоказано промывание желудка. При безуспешности массированного лечения антибиотиками очагов гнойного воспаления (флегмона, абсцесс) – хирургическая санация. Также показанием к хирургическому лечению эзофагита является развитие тяжелой стриктуры пищевода, не поддающейся дилатации.

В терапии острого эзофагита основное значение играет устранение фактора его возникновения. Важнейшей составляющей лечения является строгое соблюдение диеты и режима питания и образа жизни. Рекомендации по диете в период острых клинический проявлений: употребление умеренного количества мягкой протертой пищи комнатной температуры. Исключение из рациона продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую – острые, жирные, жареные, газированные, алкоголесодержащие продукты. Также исключают пищу, содержащую большое количество клетчатки.

Больным эзофагитом необходимо отказаться от курения и приема лекарственных препаратов, влияющих на тонус сфинктера пищевода (седативные препараты, транквилизаторы, теофиллин, простагландины и т. п.).

Также следует отказаться от приемов пищи не менее чем за полтора-два часа до сна, не принимать горизонтальное положение после еды, не проводить много времени наклонясь. Спать рекомендуется на приподнятом изголовье. Не затягиваться в талии.

Лекарственная терапия при хроническом эзофагите:

  • препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антациды – оптимальным выбором являются гелевые антациды с анестетиками, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов);
  • препараты, усиливающие тонус кардии (нижнего сфинктера пищевода и ускоряющие продвижение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку (блокаторы дофа-рецепторов и холиномиметики).

Физиотерапевтическое лечение:

При тяжелом течении рефлюкс-эзофагита со стриктурами, язвами и стенозом физиотерапия противопоказана. Операции при стенозе пищевода заключаются в эндоскопическом рассечении стриктур, расширении или бужировании пищевода. По показаниям проводится резекция и пластика пищевода.

Осложнения эзофагита

Эрозии пищевода как следствие рефлюкса (эндоскопия)Осложнениями эзофагитов могут стать следующие заболевания и состояния:

  • пептическая язва пищевода (часто развивается при болезни Баррета), характеризуется образованием глубокого дефекта стенки пищевода, может вести к грубому рубцеванию и укорочению пищевода;
  • сужение (стеноз) просвета пищевода (ведет к нарушению прохождения пищи в желудок, снижению массы тела);
  • прободение стенки пищевода (перфорация) – осложнение, опасное для жизни, требует срочного хирургического вмешательства;
  • гнойные осложнения эзофагита – абсцесс, флегмона (как правило, являются следствием повреждения пищевода инородным телом);
  • болезнь Барретта (при продолжительном рефлюкс-эзофагите без адекватного лечения развивается перерождение эпителия пищевода – метаплазия). Пищевод Баррета – предраковое состояние.

Диагностика эзофагита

Рефлюкс содержимого желудка в пищевод (рентгеноскопия с барием)Если острый эзофагит проявляется клинической симптоматикой, то диагностика этого заболевания, как правило, не составляет проблем – локализация болевого симптома весьма специфична и характерна. Опрос позволяет выявить вероятную причину развития эзофагита. Для подтверждения диагноза используется эндоскопическое исследование пищевода (эзофагоскопия), которое показывает изменения в слизистой, их выраженность. Проведение эндоскопического обследования пищевода проводят не ранее чем на шестой день после проявления выраженной клинической картины. Показания для эндоскопического обследования выявляются индивидуально. При необходимости берут эндоскопическую биопсию слизистой и исследуют гистологически.

Нарушения моторной функции пищевода выявляются с помощью эзофагоманометрии. Рентгенография пищевода позволяет выявить изменения контуров пищевода, изъязвления, отек стенки и скопление слизи.

Эзофагит: причины, симптомы, лечение, профилактика

При отсутствии осложнений (стеноз, перфорации, кровотечение, воспаление средостения и т. п.) прогноз благоприятен. Важным фактором в перспективе излечения эзофагита является строгое соблюдение режима питания, образа жизни и рекомендаций по диете.

Профилактика эзофагитов подразумевает избегание причин его развития – ожогов горячей пищей, химическими веществами, повреждений инородными телами и т. п. Профилактика хронического эзофагита – регулярное диспансерное обследование у гастроэнтеролога и при необходимости – лечение. Больным хроническим эзофагитом в качестве профилактики обострений показано санаторно-курортное лечение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лучевая терапия