Перикардит при лучевой терапии

Радиобиологические основы возникновения лучевых повреждений

Для ясного представления о стоящих перед радиологом трудностях и методах их преодоления необходимо рассмотреть целый ряд аспектов, связанных с воздействием ионизирующего излучения на нормальные ткани организма.

В целом существующие типы нормальных тканей подразделяются на, так называемые иерархические, или Н-типа (по начальной букве соответствующего английского термина) и гибкие (flexible) или F-типа. Первые четко различаются по характеру клеток — стволовые, фракции роста и постмитотические зрелые клетки.

Процессы в них идут быстро и они ответственны в основном за ранние лучевые повреждения. Классическим примером являются гемопоэтическая система, слизистые оболочки, эпителий тонкой кишки.

Ткани гибкого типа состоят из однородной популяции функциональных клеток, существенно не различающихся по пролифератинной активности, процессы обновления в ни идут медленно. Они (почки, печень, центральная нервная система) отвечают в основном на облучение с развитием поздних повреждений.

Поэтому и сегодня справедливым остается закон И. Бергонье-Л.Трибондо (1906), согласно которому наибольшей радиочувствительностью обладают часто и быстро делящиеся, с большой продолжительностью (разы митоза, менее дифференцированные с низкой функциональная активность клетки.

Если суммировать их особенности, то можно сказать следующее: они возникают во время курса облучения или спустя 3-9 недель и длительность латентного периода не зависит от агрессивности лечения; ранние повреждения в малой степени зависят от величины дозы за фракцию, а укорочение общего времени курса облучения ведет к возрастанию их частоты и степени тяжести. При этом они являются транзиторными и, как правило, быстро регрессируют, хотя могут служить предвестниками развития поздних повреждений.

Поздние лучевые повреждения возникают, в противоположность ранним, спустя три и более месяцев, обычно в интервале 0,5-5 лет. Для них характерны четкая корреляция с величиной поглощенной дозы за фракцию, а общее время лечения не является существенным.

Ранние реакции могут быть общими и местными, поздние — чаще местными. Поздние повреждения являются необратимыми и хотя могут развиваться компенсаторные механизмы, необходима реабилитация таких больных или специальное лечение.

Следует всегда помнить, что первоочередная задача радиолога — профилактика поздних лучевых повреждений, которые могут быть более тягостными, чем основное онкологическое заболевание (например, ректовагинальные и ректовезикальные свищи, остеорадионекроз, поперечный миелит и др.).

С радиобиологических позиций необходимо осуществлять целый комплекс мероприятий, которые включают в себя рациональный выбор дозы и ее распределения во времени, использование радиомодификаторов (сенсибилизаторов и протекторов), а также разработку обоснованных схем химиолучевого лечения с учетом фазоспецифичности препаратов. По всем этим направлениям ведутся активные исследования.

Прежде всего, важно помнить, что стандартные значения толерантных поглощенных доз для различных органов и тканей являются весьма приблизительным ориентиром при планировании лучевой терапии (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Толерантные дозы гамма-излучения для различных органов и тканей при фракционировании дозы по 2 Гр 5 раз в неделю [Бардычев М.С., 1996].

Необходимо также учитывать индивидуальный ответ облученных тканей, который может в некоторых случаях различаться в десятки раз. Без преувеличения можно назвать искусством подведение необходимых туморицидных доз с максимальным щажением нормальных органов и тканей.

Для профилактики ранних реакций оправданно применение нетрадиционных режимов ускоренного, динамического и гиперфракционированного облучения, а также их комбинаций. Сокращение общего времени лечения, особенно на первом этапе, позволяет добиться быстрого регресса опухоли и уменьшить число местных лучевых повреждений.

Вместе с тем дневное дробление дозы позволяет, не снижая туморицидного действия, осуществить профилактику поздних повреждений нормальных тканей. Помимо этого, многоцелевая профилактика лучевых повреждений должна включать в себя рациональное пространственное планирование, выбор обоснованных дозовременных соотношений, а также местное и системное терапевтическое воздействие.

obchon_t9.3.jpg

Tак, применение дистанционного и локального воздействия оправдано при высокодифференцированных новообразованиях с преимущественной склонностью к местному распространению. Считается, что суммарные дозы свыше 90 Гр могут приводить к возрастанию частоты повреждений.

Однако появление методик конформной лучевой терапии и повышение точности укладок пациентов позволило, например, при локальной форме рака простаты дистанционно подводить до 120 Гр.

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости. В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда. Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости. В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется.

В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами. Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает.

Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя — из нижней (почечное и портальное кровообращение).

Классификация лучевых повреждений

Совершенствование методик облучения невозможно без тщательного и корректного анализа возникающих при этом лучевых реакций и осложнений со стороны нормальных органов и тканей.

Это особенно важно в плане повышения эффективности лечения, что ведет к увеличению выживаемости и, соответственно, возрастанию числа поздних осложнений. Вместе с тем до недавнего времени в вопросах классификации лучевых повреждений практически отсутствовало единообразие подходов.

В настоящее время наиболее признанной является классификация, разработанная Радиотерапевтической онкологической группой совместно с Европейской организацией по исследованию и лечению рака (RTOG/EORC, 1995). Она построена с учетом различий клинических проявлений ранних и поздних лучевых повреждений, границей между которыми является срок около 90-100 дней (3 месяца).

При этом поздние лучевые повреждения могут быть бинарными, т.е. реакция тканей происходит по типу «да-нет», градационными (имеют различную степень выраженности) и непрерывными. Классическими примерами бинарного поражения является радиационный миелит, градационного — телеангиоэктазии и фиброз подкожной клетчатки, непрерывного — рентгенологические проявления легочного фиброза.

Все повреждения по степени тяжести проявлений оцениваются по пятибальной шкале (от 0 до 5), при этом символу «0» соответствует отсутствие изменений, а «5» — смерть пациента в результате лучевого повреждения. Ниже приводятся наиболее типичные побочные реакции и осложнения.

Общая реакция организма на облучение может проявляться разнообразными клиническими симптомами, в основе которых лежат функциональные нарушения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем. Лучевое лечение может сопровождаться нарушением сил, носом, одышкой, тахикардией, аритмией, болями в сердце, гипотонией, а также лейкопенией и тромбоцитопенией.

Вегето-сосудистые реакции, как правило, самостоятельно проходят в течение 2-4 нед, иногда могут потребовать симптоматической коррекции и редко — прекращения лучевой терапии. При необходимости назначают коррегирующую терапию: антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, дезинтоксикационную терапию. Эффективен антиоксидантный комплекс (витамины А, Е и С).

Основной проблемой лучевой терапии является возможное повреждение окружающих опухоль здоровых тканей с развитием характерной картины местного (в области поля облучения) лучевого поражения. Как известно, оптимальность дозы облучения при лучевой терапии определяется величиной, достаточной для эрадикации всех опухолевых клеток без грубых повреждений окружающих нормальных тканей.

Максимальную безопасную дозу облучения части или всего объема ткани принято называть толерантной. Чем в меньшей степени суммарная поглощенная доза излучения превышает толерантность облучаемых тканей, тем реже наблюдаются местные лучевые повреждения (табл. 9.3).

Лучевые реакции в зоне облучения делят на ранние и поздние, а также отдаленные генетические последствия. К ранним местным относят лучевые повреждения, развивающиеся в процессе лучевой терапии или в ближайшие 3 мес после нее (крайний срок восстановления сублетально поврежденных клеток).

Поздними считают местные лучевые повреждения, развившиеся после указанного срока, часто через много лет. Отдаленные генетические последствия могут наблюдаться при воздействии излучений на гонады.

Подразделение местных лучевых повреждений на ранние и поздние важно потому, что их патогенетические механизмы возникновения и методы лечения различны.

Ранние местные лучевые повреждения.

В генезе ранних лучевых повреждений наряду с воздействием на генетический аппарат клетки, снижением репаративных процессов и гибелью облученных клеток основными являются функциональные расстройства, в первую очередь нарушения кровообращения.

Наиболее частой причиной развития ранних повреждений являются высокие суммарные дозы излучения, значительно превышающие толерантность облучаемых тканей, или их повышенная радиочувствительность.

В основе их развития лежит повреждение кровеносных и лимфатических сосудов и интерстициальное пропитывание тканей белком. При применении толерантных или близких к ним доз излучения происходит повреждение капиллярного русла, вначале функционального (спазм, стаз), а затем — морфологического (фиброз) характера, что приводит к повышению давления в капиллярах и выходу белков в ткани, а также нарушению процессов микроциркуляции.

При этом часть крови, минуя капилляры, переходит из артериального русла в венозное. В результате раскрытия артериовенозных шунтов явления гипоксии в тканях нарастают и, как следствие, происходит усиление склеротических процессов. Выраженные ишемия и фиброз в облученных тканях в свою очередь вызывают еще большее усиление гипоксии, т.е. образуется порочный круг.

При сходстве патогенетической картины развития поздних местных лучевых повреждений их клиническое течение характеризуются значительным разнообразием. Общим является наличие латентного периода и прогрессирование возникших морфологических изменений облученных тканей (например, поздний лучевой дерматит со временем часто переходит в лучевую язву).

Поздние лучевые повреждения, в отличие от ранних, никогда полностью не излечиваются. Тенденция к прогрессированию возникших морфологических изменений облученных тканей является основой превентивного подхода к лечению местных лучевых повреждений (возможно раннего и возможно радикального).

Лечение местных лучевых повреждений — это длительный процесс требующий большого внимания, терпения и настойчивости. Ниже приводятся наиболее часто встречающиеся проявления местных лучевых повреждений и принципы их лечения.

 КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиологический диагноз перикардита нередко представляет большие трудности, особенно при инфекционном воспалении серозной оболочки сердца. В то же время клиническая симптоматика, характер нарушений гемодинамики и прогноз перикардитов различного генеза во многом определяются клинико-морфологической формой заболевания.

Клинико-морфологичекая классификация

I. Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания): 1. Катаральный 2. Сухой (фибринозный). 3. Выпотной экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический): без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

II. Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания): 1. Выпотной, экссудативный. 2. Слипчивый, адгезивный. 3. Сдавливающий, констриктивный: без тампонады сердца, с тампонадой сердца.

III. Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания): 1. Выпотной, экссудативный. 2. Слипчивый, адгезивный. 3. Сдавливающий, констриктивный. 4. Сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампонады сердца, с тампонадой сердца. 
Острый перикардит начинается с ограниченного катарального, а затем фибринозного воспаления, чаще всего локализующегося в устье крупных сосудов. Образующийся воспалительный выпот, содержащий большое количество фибриногена, подвергается обратному всасыванию. Жидкие фракции выпота эффективно “отсасываются” через лимфатические сосуды, а нити фибрина откладываются на висцеральном и париетальном листках перикарда, несколько ограничивая их движение друг относительно друга и придавая им шероховатый складчатый вид. Ограниченный фибринозный перикардит, не сопровождающийся накоплением в полости перикарда сколько-нибудь заметных количеств экссудата, получил название сухого перикардита. Это наиболее частая форма острого перикардита.

Если происходит тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки, нарушается обратное всасывание экссудата и он начинает накапливаться в большом количестве в полости перикарда. В этих случаях говорят о выпотном, или экссудативном перикардите. Воспалительный выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным или геморрагическим. Чаще всего выпотной перикардит следует за стадией сухого фибринозного перикардита и лишь в некоторых случаях минует эту стадию при развитии тотальных аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитов. Воспалительная жидкость вначале располагается в нижнедиафрагмальной и заднебазальной частях полости перикарда, а затем распространяется на всю полость. В отдельных случаях объем жидкости может достигать 1-2 л.

В дальнейшем (подострая стадия), по мере стихания воспалительного процесса, экссудат рассасывается, а в листках перикарда разрастается грануляционная ткань, которая затем замещается соединительнотканными волокнами. Если этот продуктивный процесс сопровождается образованием выраженных соединительнотканных спаек между листками перикарда, говорят о так называемом адгезивном (слипчивом) перикардите. Иногда рубцовая ткань облитерирует всю полость перикарда, стягивает висцеральный и париетальный листки, что приводит к сдавлению сердца. Такой исход выпотного перикардита получил название констриктивного, сдавливающего перикардита. В некоторых случаях в рубцово-измененном перикарде откладывается кальций и происходит обызвествление перикарда, который превращается в ригидный, плотный, малоподвижный мешок (панцирь), окружающий сердце (“панцирное сердце”).

Выделяют два варианта клинического течения хронического перикардита: интермиттирующий (с бессимптомными периодами без применения терапии) и непрерывный (прекращение противовоспалительной терапии приводит к возникновению рецидива). Редко развиваются перикардиальный выпот, тампонада сердца, констрикция. К признакам наличия иммунопатологического процесса относят: латентный период длительностью до нескольких месяцев; выявление антикардиальных антител; быструю ответную реакцию на применение КСП, а также сходство рецидивирующего перикардита с другими сопутствующими аутоиммунными состояниями (системной красной волчанкой, сывороточной болезнью, полисерозитом, постперикардиотомным и постинфарктным синдромом, целиакией, герпетиформным дерматитом, частыми артралгиями, эозинофилией, лекарственной аллергией и наличием аллергии в анамнезе).

Хронический рецидивирующий перикардит может быть обусловлен генетическими нарушениями: аутосомальным доминантным наследованием с неполной пенетрантностью и связанным с полом наследованием (рецидивирующий перикардит, сопровождающийся повышением внутриглазного давления).

ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Клиническая картина острого перикардита современного течения определяется характером и тяжестью основного заболевания, которое осложняется воспалением сердечной сорочки (вирусная или кокковая инфекция, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции, инфаркт миокарда). У больных с острым перикардитом различного генеза можно обнаружить общие проявления заболевания, которые позволяют заподозрить воспалительное поражение перикарда.

Жалобы

Нередко кардиальным симптомам острого инфекционного (вирусного или бактериального) перикардита предшествуют неспецифические проявления воспалительного синдрома: небольшое повышение температуры тела, познабливание, недомогание, боли и тяжесть в скелетных мышцах. Боль в области сердца является основным симптомом сухого перикардита, хотя обнаруживается не во всех случаях заболевания. Обычно больные жалуются на тупые, однообразные, не слишком интенсивные боли, которые локализуются за грудиной или слева от нее и иррадиируют в обе руки, трапециевидные мышцы, в эпигастральную область.

В большинстве случаев боли появляются и нарастают постепенно, могут несколько ослабевать после приема анальгетиков, но затем возобновляются снова и длятся часами и сутками. В других случаях боли могут быть достаточно интенсивными, напоминая приступ стенокардии или даже ангинозный статус при инфаркте миокарда.

Характерной особенностью перикардиальных болей является их усиление в положении больного лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле и глотании. Часто боли уменьшаются в положении сидя и при поверхностном дыхании. Нитроглицерин не купирует боль. Иногда больные предъявляют жалобы на сухой кашель, одышку, сердцебиения, дисфагию, преимущественно рефлекторного характера. При туберкулезных, уремических и опухолевых перикардитах боли в области сердца могут отсутствовать совсем или быть слабо выраженными.

Осмотр

При наличии болевого синдрома нередко обращает на себя внимание вынужденное сидячее положение больного в постели, которое несколько уменьшает соприкосновение друг с другом воспаленных листков перикарда, и боль в области сердца становится менее интенсивной. Отмечается также поверхностное частое дыхание.

Осмотр, пальпация, перкуссия

При осмотре, пальпации и перкуссии сердца никаких специфических признаков сухого перикардита обычно выявить не удается. В редких случаях, при более распространенном и выраженном воспалении листков перикарда, пальпаторно над областью сердечной тупости можно ощутить слабое низкочастотное дрожание — своеобразный эквивалент шума трения перикарда.

Аускультация

При сухом перикардите тоны сердца не изменены. Основным аускультативным признаком заболевания является шум трения перикарда. Шум имеет непостоянный характер, синхронен с фазами сердечной деятельности, но не всегда совпадает с ними, начинаясь в систоле и заканчиваясь в диастоле. Начало заболевания проявляется нежным, ограниченным по протяжению шумом, возникающим обычно на высоте боли. Такой шум трудно отличим от короткого систолического шума. Увеличение фибринозных наложений формирует классический характер шума трения перикарда. Он становится грубым, жестким, высокочастотным, напоминающим скрип снега под ногами или трение листков бумаги друг о друга. В половине случаев к двухкомпонентному шуму (систола предсердий и желудочков) присоединяется третий компонент шума в период раннего диастолического наполнения желудочков.

Местом аускультации шума трения перикарда является зона абсолютной тупости сердца. Важным отличительным признаком описываемого шума является его плохая проводимость. Он не проводится даже в зону относительной тупости сердца. Шум носит непостоянный, преходящий характер (может исчезать в течение нескольких часов и появляться на следующий день). Усиление контакта висцерального и париетального листков с соответствующим усилением шума трения перикарда возможно при выполнении таких приемов, как надавливание стетоскопом на грудную стенку, наклон больного вперед, запрокидывание головы назад, глубокий выдох. Отсутствие при аускультации шума трения перикарда еще не исключает диагноз сухого перикардита. Шум трения перикарда следует отличать от плевроперикардиальных шумов, которые выслушиваются при прекардиальном сухом плеврите. Плевроперикардиальный шум выслушивается синхронно с сердечным ритмом, но отличается от шума трения перикарда некоторыми особенностями (таблица 35).

Таблица 35. Отличия шума трения перикарда

Признаки Шум трения перикарда Плевроперикардиальный шум
Причина Сухой перикардит Сухой прекардиальный плеврит
Место выслушивания Абсолютная тупость сердца Относительная тупость сердца
Изменение при задержке дыхания Сохраняется Исчезает

 

Артериальный пульс, АД 

 

При сухом перикардите практически не изменяются. Лабораторные данные Лабораторные данные неспецифичны. Возможен лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, повышение содержания серомукоида, С-реактивного протеина, гипергаммаглобулинемия.

Экссудативный перикардит

Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат (гидроперикард), экссудат, гной (пиоперикарда), кровь (гемоперикарда). Большой объем выпота характерен для опухолевых, туберкулезных, холестериновых, уремических, микседематозных перикардитов, паразитарных поражений перикарда. Выпоты, накапливающиеся в полости перикарда медленно, протекают бессимптомно. Быстро накапливающиеся выпоты при меньшем количестве жидкости могут проявляться тампонадой сердца. Многокамерные выпоты чаще выявляются после образования рубцовой ткани. Массивные хронические перикардиальные выпоты наблюдаются редко (2-3,5% от всех выпотов большого объема).

Жалобы

Если экссудат в полости перикарда накапливается медленно и тампонада сердца не развивается, клинические проявления болезни могут ограничиться признаками воспалительного синдрома. Больные с инфекционным экссудативным перикардитом жалуются на лихорадку, ознобы, симптомы интоксикации. В самом начале заболевания (стадия сухого перикардита) могут отмечаться боли в области сердца, однако по мере накопления экссудата и расхождения листков перикарда боли уменьшаются и исчезают.

Многие больные отмечают сохраняющееся ощущение тяжести в области сердца. В более редких случаях могут появиться симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов: трахеи (“лающий” кашель); пищевода (нарушение проглатывания пищи — дисфагия); легких (одышка); возвратного гортанного нерва (осиплость голоса). Хотя перечисленные симптомы могут встречаться при любых формах выпотного перикардита, все же они более характерны для случаев, сопровождающихся тампонадой сердца.

Осмотр

При больших объемах перикардиального выпота больные нередко занимают вынужденное сидячее положение в постели. При экссудативном перикардите это связано с тем, что в положении лежа на спине значительно усугубляются гемодинамические нарушения, связанные с затруднением притока крови к сердцу. В горизонтальном положении больного происходит резкое сдавление экссудатом устья верхней полой вены. В результате нарушается приток крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс, снижается уровень АД, появляются тахикардия, одышка.

Осмотр, пальпация, перкуссия сердца

При осмотре грудной клетки иногда можно заметить некоторое выбухание передней грудной стенки в прекардиальной области, а также легкую отечность кожи и подкожной клетчатки в области сердца (перифокальная воспалительная реакция). Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется совсем. В типичных случаях границы сердца расширены во все стороны, причем почти над всей поверхностью сердца определяется абсолютно тупой перкуторный звук. Создается впечатление резко расширенной абсолютной тупости сердца, которая в нижних отделах практически совпадает с границами относительной тупости. Конфигурация сердца приобретает своеобразную треугольную или трапециевидную форму. Причем границы сердечной тупости изменяются в зависимости от положения тела больного. В положении лежа сердечная тупость принимает более округлую форму. В положении сидя или стоя сердечная тупость еще больше расширяется в области нижних межреберий, тогда как во II-III межреберьях ее размеры по понятным причинам уменьшаются.

Аускультация

В начальных стадиях заболевания (стадия сухого перикардита) над областью абсолютной тупости сердца может выслушиваться шум трения перикарда. Однако по мере накопления в полости перикарда экссудата шум трения перикарда исчезает из-за отсутствия контакта между перикардиальными листками. При сравнительно небольшом или умеренном количестве экссудата у больного можно иногда выслушать непостоянный шум трения перикарда, слышимый только при определенном положении тела больного и быстро исчезающий при его изменении. Шум улавливается иногда только при запрокидывании головы назад (симптом Герке) или во время глубокого вдоха (симптом Потена). В результате смещения сердца кзади тоны сердца становятся слышимыми медиальнее верхушечного толчка, а в нижнелевых отделах сердечной тупости они резко ослаблены.

Артериальный пульс, АД

При отсутствии признаков сдавления (тампонады) сердца АД может быть не изменено. Тенденция к снижению систолического и пульсового АД указывает на возможные гемодинамические нарушения, связанные со сдавлением крупных вен (уменьшение преднагрузки) или развивающуюся тампонаду сердца.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Тампонада сердца — это декомпенсированная фаза его сдавления, обусловленного накоплением выпота и повышением давления в полости перикарда. При «хирургической» тампонаде (кровотечениях в перикард) давление в полости перикарда повышается в течение нескольких минут или часов. При воспалительных процессах небольшой интенсивности признаки сдавления сердца появляются через несколько дней или недель. К факторам, способствующим развитию тампонады, относятся гиповолемия, пароксизмальные тахиаритмии и сопутствующий острый перикардит.

У больных экссудативным перикардитом с тампонадой сердца в клинической картине обычно преобладают симптомы, связанные с уменьшением венозного притока крови к сердцу и низким сердечным выбросом: прогрессирующая общая слабость и неспособность больных выполнять даже минимальные физические нагрузки; сердцебиение (тахикардия рефлекторного происхождения); головокружение, а в тяжелых случаях — преходящие нарушения сознания, указывающие на недостаточную перфузию головного мозга; нарастающая одышка.

Дальнейшее нарастание давления в полости перикарда и критическое снижение сердечного выброса приводят к возникновению мучительных приступов резкой слабости, сопровождающихся тахикардией, одышкой, падением АД, нитевидным пульсом, профузным холодным потом, нарушениями сознания, снижением диуреза, признаками кардиогенного шока. Нередко у больных появляется страх смерти. Сдавление органов, сосудов и нервных стволов, расположенных в непосредственной близости от сердца (трахеи, пищевода, полых вен, возвратного гортанного нерва), нередко приводит к появлению следующих симптомов: кашель (сдавление трахеи); дисфагия (сдавление пищевода); осиплость голоса (сдавление возвратного гортанного нерва).

При медленном прогрессировании тампонады сердца и длительном ее существовании нарастают признаки венозного застоя в большом круге кровообращения, причем увеличение печени и появление асцита обычно предшествуют возникновению периферических отеков. Больные предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, связанные с увеличением размеров печени; увеличение живота в объеме (асцит); диспепсические явления, похудание и анорексия, обусловленные венозным застоем в портальной системе и нарушением функции органов брюшной полости. появление отеков нижних конечностей. Хотя перикардиальные боли в грудной клетке у больных с тампонадой сердца отсутствуют, многие пациенты жалуются на своеобразное ощущение постоянного давления в области сердца (“камень на сердце”).

Осмотр

Больные занимают вынужденное положение. Они сидят в постели, туловище наклонено вперед, и как бы застывают в позе глубокого поклона. Иногда больные встают на колени, упираясь лбом и плечами в подушку (поза Брейтмана). Такое положение уменьшает сдавление экссудатом устья верхней полой вены и частично разгружает бассейн этой вены, способствуя небольшому увеличению венозного притока крови к сердцу. Характерны бледность кожных покровов, нередко в сочетании с диффузным серым цианозом, похолодание конечностей.

Исследование органов брюшной полости, легких

При возникновении приступов резкой слабости, сопровождающихся падением АД, частым нитевидным пульсом, бледность и цианоз усиливаются, появляется липкий холодный пот и другие симптомы, свойственные кардиогенному шоку. Отечный синдром, обусловленный нарушением венозного притока крови к сердцу, сдавлением полых вен и повышением ЦВД, обычно появляется у больных с хронической тампонадой сердца.

В этих случаях у больных можно выявить: болезненность в правом подреберье и увеличение размеров печени, особенно левой доли, что связано со сдавлением нижней полой вены; наличие свободной жидкости в брюшной полости (асцит); отеки на стопах и голенях. изредка развивается отек одной из рук (чаще левой), сопровождающийся расширением вен и цианозом; такая односторонняя отечность может быть вызвана сдавлением безымянной вены. При исследовании легких нет влажных хрипов и других признаков застоя крови в системе малого круга кровообращения, несмотря на нарастающую одышку.

Исследование сердечно-сосудистой системы

У больных с тампонадой обычно обнаруживают те же изменения, что и при экссудативном перикардите без сдавления камер сердца: ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ сердца, треугольную или шаровидную конфигурацию сердца ослабление тонов сердца, стойкую тахикардию. Отличительной особенностью экссудативного перикардита, осложненного тампонадой сердца, является парадоксальный пульс. Этот феномен заключается в значительном (более 10-12 мм рт. ст.) снижении систолического АД во время вдоха. Возникновение этого важного диагностического признака объясняют следующим образом. При тампонаде сердца, которая закономерно сопровождается уменьшением размеров его камер, ПП и ПЖ очень чутко реагируют на фазы дыхания.

Во время вдоха за счет возникновения отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного возврата крови к правым отделам сердца; их кровенаполнение несколько возрастает, что приводит к неизбежному увеличению диастолических размеров этих камер сердца. Во время выдоха, приток крови к правым отделам сердца уменьшается и давление в них быстро падает до уровня давления в полости перикарда. В результате ПЖ и ПП во время выдоха спадаются (коллабируют).

Поскольку увеличение объемов правых отделов сердца на вдохе лимитируется большим количеством экссудата в полости перикарда, находящегося под высоким давлением, увеличение объема ПЖ осуществляется за счет парадоксального движения МЖП в сторону ЛЖ, объем которого в результате этого резко уменьшается). Во время выдоха происходит коллабирование ПЖ; МЖП смещается в сторону ПЖ, что сопровождается увеличением размеров ЛЖ. При уменьшении объема ПЖ (на выдохе) ЛЖ увеличивается, а при увеличении ПЖ (на вдохе) ЛЖ уменьшается в размерах. Это и является основной причиной колебаний величины УО в зависимости от фаз дыхания, а также соответствующих изменений величины систолического АД и скорости изгнания крови из ЛЖ, которая оценивается при допплеровском исследовании потоков крови.

Парадоксальный пульс не является патогномоничным признаком тампонады сердца. Этот феномен встречается также при хронических обструктивных заболеваниях легких, ТЭЛА, инфаркте миокарда ПЖ и (реже) при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. Вторым важным отличительным признаком тампонады сердца является выраженное набухание югулярных вен и значительное уменьшение их пульсации, вызванные увеличением ЦВД и высоким внутриперикардиальным давлением, которое препятствует наполнению правых отделов сердца и опорожнению полых вен.

Этот феномен лучше определяется при регистрации кривой давления в ПП или югулярной флебограммы в виде отсутствия так называемого Y-спада флебограммы. Добавим, что при аускультации сердца выявляется ослабление I и II тонов. Несмотря на выраженное нарушение диастолического наполнения желудочков, дополнительные тоны, в том числе перикард-тон, у больных с тампонадой сердца не выявляются.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит

Констриктивный перикардит — это редкое, но очень тяжелое последствие хронического воспаления перикарда, которое приводит к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции. Характеризуется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Причинами развития констриктивного перикардита являются: туберкулезный перикардит; гнойный перикардит; перикардит при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка); посттравматический перикардит; послеоперационный перикардит (после операций на сердце); перикардит вследствие лечебного радиационного облучения средостения; перикардит, развивающийся на фоне гистоплазмоза; опухолевый перикардит; острый вирусный (идиопатический) перикардит; перикардит при уремии, леченной гемодиализом.

Туберкулез как причина констриктивного перикардита встречается более чем у 1/2 больных, ревматическое поражение сердечной сорочки — в 15-20% случаев, травма сердца (послеоперационная) — в 10%, стрептококковая инфекция — в 5-10%. В последние годы большую роль в возникновении констриктивного перикардита отводят вирусному, идиопатическому поражению перикарда.

Констриктивный перикардит в большинстве случаев — это неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного). В большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейшем — с постепенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое “панцирное сердце”.

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП проявляется крутым Y-спадом (“Y-коллапсом”), свидетельствующим о быстром опорожнении ПП. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается.

Нарушение диастолического наполнения сердца приводит к уменьшению ударного объема сердца, снижению уровня АД и нарушению перфузии периферических органов и тканей; повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях, давления в венах большого круга кровообращения; наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца (“малое сердце”).

Жалобы

Характерно наличие “триады Бека”: высокого венозного давления; асцита; “малого тихого сердца”. Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного перикардита колеблется от 1 месяца до нескольких лет до момента возникновения выпотного перикардита. Довольно рано появляются симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения (тахикардия). Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагрузки, а затем и в покое.

К этим симптомам вскоре присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. В покое ощущение нехватки воздуха выражено слабо. Причиной возникновения одышки являются не столько застойные явления в легких, которые в целом не характерны для констриктивного перикардита, сколько снижение объема крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к изменению перфузионно-вентиляционных соотношений в легких и нарушению газового состава крови. Эти явления усугубляются на фоне физической нагрузки, что связано с развивающейся тахикардией, выраженным укорочением диастолы и критическим уменьшением диастолического наполнения желудочков и сердечного выброса. В отличие от сердечной недостаточности, одышка при констриктивном перикардите не нарастает в горизонтальном положении больного, отсутствуют признаки ортопноэ. Приступы сердечной астмы и отек легких практически не встречаются.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Диспепсические явления (анорексия), а также снижение массы тела объясняются, прежде всего, нарушением функции печени.

Осмотр и исследование органов брюшной полости, легких

В далеко зашедших случаях заболевания обращают на себя внимание выраженное похудание больного и цианоз. При значительном сдавлении устья верхней полой вены лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи приобретает выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Отек и цианоз распространяются на голову и плечи. Такой симптомокомплекс, получивший название “воротник Стокса”, свидетельствует о существенном нарушении кровотока по верхней полой вене и встречается не только при констриктивном перикардите, но и при других заболеваниях, сопровождающихся сдавлением вены при раке легкого или опухоли средостения.

Больные обычно занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианоз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ). Самый характерный и постоянный внешний признак констриктивного перикардита, выявляемый при объективном исследовании, — это выраженный асцит и гепатомегалия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Последняя развивается не только в результате повышения ЦВД, но и вследствие сдавления печеночных вен у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки.

Печень увеличена значительно, особенно ее левая доля. Печень плотная, болезненная при пальпации. К другим проявлениям портальной гипертензии относятся развитие венозных коллатералей (портокавальных анастомозов) на передней брюшной стенке и спленомегалия. Асцит и гепатомегалия предшествуют появлению отеков на ногах, что является характерным признаком констриктивного перикардита. Часто асцит и гепатомегалия преобладают в клинической картине заболевания, напоминая клинические проявления цирроза печени (“псевдоцирроз” Пика). Несмотря на значительные гемодинамические нарушения и наличие одышки, признаков застойных явлений в легких выявить не удается.

Исследование сердца, сосудов

Важными признаками констриктивного перикардита являются расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен их диастолический коллапс (симптом Фридрейха), что отражает характерную для констриктивного перикардита форму кривой давления в ПП и югулярных венах, очень крутую и глубокую волну Y (“Y-коллапс”).

Констриктивный перикардит — единственное заболевание, при котором ЦВД достигает столь высоких значений (200-300 см. вод. ст.). Причем венозное давление и набухание шейных вен заметно увеличиваются на вдохе (симптом Куссмауля). Во время вдоха развивается отрицательное внутриплевральное давление, что приводит к увеличению притока крови к правому сердцу. В норме это сопровождается некоторым спадением вен, поскольку кровь более интенсивно заполняет ПП и ПЖ, обладающие нормальной сократимостью и диастолическим тонусом.

При констриктивном перикардите объем диастолического наполнения строго лимитирован перикардиальным рубцом, окружающим сердце. Поэтому усиление венозного притока крови к крупным венам не сопровождается более активным расслаблением камер сердца, и венозное давление еще больше возрастает на вдохе.

При пальпации сердца верхушечный толчок обнаружить не удается, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Этот феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. Границы сердца в большинстве случаев не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”. Он возникает в результате внезапной остановки диастолического потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово-измененного и ригидного перикарда. Перикард-тон обычно отличается большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены. В отличие от тампонады сердца, парадоксальный пульс при констриктивном перикардите встречается достаточно редко (не более чем в 20-25% случаев).

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Течение и прогноз зависят от характера основного заболевания, количества экссудата в полости перикарда, интенсивности его накопления и скорости рассасывания. Часто экссудативный перикардит может не проявиться выраженной симптоматикой при медленном накоплении экссудата и сравнительно небольшом его количестве, маскируется клиническими проявлениями основного заболевания. В этом случае прогноз определяется основным заболеванием. Туберкулезный экссудативный перикардит может продолжаться долго, принимать хроническое течение с периодическими обострениями.

Исходом острого экссудативного перикардита является образование спаек между листками перикарда, развитие картины хронического констриктивного перикардита. Прогноз заболевания значительно ухудшает развитие тампонады сердца. Острая тампонада сердца может быстро привести к летальному исходу. При медленном развитии тампонады сердца прогноз лучше, если лечебные мероприятия проводятся правильно и своевременно. Доброкачественный острый экссудативный перикардит вирусного генеза у большинства больных заканчивается выздоровлением. Вместе с тем могут остаться небольшие спайки перикарда, не сдавливающие и не нарушающие гемодинамику сердца. Течение хронического констриктивного перикардита без своевременного хирургического лечения быстро прогрессирует. Состояние постепенно ухудшается, нарастают одышка, цианоз лица и шеи, появляются гепатомегалия, отеки, асцит. Срок жизни без хирургического лечения колеблется от 5 до 10 лет. Своевременное хирургическое лечение больных значительно улучшает прогноз и удлиняет продолжительность жизни пациентов с этой патологией.

Местные лучевые повреждения и принципы лечения

Ранние лучевые повреждения характеризуются выраженной болью и жжением в зоне поражения. По своему проявлению они во многом напоминают ожог, поэтому иногда их называют лучевым ожогом (лучевым эпителиитом), диагностика которого не представляет трудностей.

Тяжесть повреждения может быть от сухого дерматита до раннего лучевого некроза. Лечение ранних лучевых реакций и повреждений в основном симптоматическое и направлено на уменьшение чувства жжения и стягивания в зоне облучения.

Обычно такие повреждения через 2-4 нед самопроизвольно проходят, лишь у лиц с повышенной чувствительностью требуется проведение специального лечения. При лечении эритемы, сухого или влажного эпидермита наиболее эффективны аппликации в виде повязок с 10% р-ром димексида 1-2 раза в день до высыхания.

Затем область поражения смазывают каким-либо маслом: свежим сливочным, прокипяченым оливковым (подсолнечным), маслом шиповника, облепихи и т.п. С целью уменьшения болей и жжения применяют также местноанестезирующие мази (с анестезином, новокаином и др.). Эффективны мази «Левосин», «Левомеколь», «Ируксоп», «Олазол».

При наличии выраженной воспалительной реакции показаны мази с кортикостероидными гормонами. Шесть факторов способствуют улучшению условий заживления: влажность кожных покровов, оксигенация, чистота, кислая рН, отсутствие местных и общих вредных воздействий.

Выбор медикаментозных средств при лечении ранних лучевых язв проводят с учетом фазности течения раневого процесса. При выраженных некробиотических процессах с экссудативно-гнойным отделяемым следует применять лишь антисептические растворы и растворы протеопитических ферментов.

По мере стихания воспалительного процесса, очищения язвы и появления грануляционной ткани переходят на мазевые композиции. При поверхностных изъязвлениях перечисленных консервативных мероприятий оказывается достаточно и в течение 4-6 нед язвы рубцуются. При ранних лучевых язвах, развившихся после гамма-терапии, как правило, требуется хирургическое лечение.

Поздние лучевые повреждения кожи проявляются в виде атрофического или гипертрофического дерматита на фоне ангиотелеэктазий, строго повторяющих форму полей облучения. Тяжесть позднего лучевого повреждения кожи может нарастать от лучевого атрофического дерматита к поздней лучевой язве. Обычно наиболее мучителен для больных период формирования лучевой язвы, который сопровождается выраженной болью.

Развитие лучевой язвы кожи при лучевой терапии опухолей внутренних органов легко диагностируют. Однако когда образуется язва после лучевой терапии злокачественной опухоли кожи (рак, меланома) возникают затруднения при дифференциальной диагностике, которые разрешаются гистологическим исследованием биоптата.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи проводят с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять глюкокортикоидные мази и витаминизированные масла. Хороший терапевтический эффект при лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза оказывает рассасывающая терапия в виде электрофореза димексида, протеопитических ферментов и гепарина.

Лечение начинают с электрофореза 10% водного р-ра димексида (20 мин ежедневно, 10-15 процедур), чем достигают уменьшения отека и воспалительной реакции тканей, размягчения зоны лучевого фиброза за счет резорбции отдельных коллагеновых волокон.

В последующие дни на эту область проводят электрофорез протеолитических ферментов (трипсин, химопсин и др.) — 20 мин (ежедневно. 10-15 процедур), что приводит к уменьшению воспаления и отека. В заключение проводят электрофорез гепарина (5-10 процедур), который в сочетании с предыдущими процедурами улучшает микроциркуляцию, уменьшает гипоксию тканей и стимулирует репаративные процессы.

При лечении поздних лучевых язв в начальной стадии их формирования при выраженной экссудации применяют антисептические растворы — 10% димексида, 0,5% хлорамина, 1% перекиси водорода и т.п. По мере очищения язвы и появления грануляций применяются мазевые композиции: 10% мазь димексида, глюкокортикоидные мази, 10% мазь метилурацила и т.п.

Однако основной метод лечении поздних лученых повреждении кожи — радикальное иссечение поврежденных тканей с кожно-пластическим замещением дефекта.

Хирургическое лечение рекомендуется выполнять не только при лучевых язвах, но и при выраженных лучевых фиброзах, что позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в последующем {сепсис, профузные кровотечения, малигнизация).

Слизистые оболочки

Лучевые реакции слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов (гортань, полость рта, пищевод, кишечник, мочевой пузырь и др.). Радиочувствительность слизистых оболочек зависит от гистологического строения.

Клиническая картина лучевого эпителиита конкретных органов изложена ниже. Диагностируют лучевые повреждения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, половых органов и органов мочеотделения на основании клинических проявлений и результатов эндоскопического исследования.

Подходы к лечению лучевых эпителиитов в целом однотипны и направлены на ликвидацию местных и общих реакций организма. Для лечения острых лучевых эпителиитов применяют орошение 5-10% р-ром димексида в виде полосканий при поражении слизистой оболочки полости рта или носоглотки (5-8 раз в день), микроклизм при лучевых ректитах или инсталляций в мочевой пузырь (2 раза в сутки) при лучевых циститах.

Такое лечение чередуется со смазыванием слизистой оболочки масляными композициями (облепиховое масло, масло шиповника). При лечении эпителиита верхних дыхательных путей проводят ингаляции 5-10% р-ра димексида с антибиотиками, рекомендуют прием перед едой свежего сливочного масла, 30% масла облепихи или оливкового (подсолнечного) масла.

Такое же лечение назначают и при лучевом эзофагите. Наряду с местным лечением назначают антигистаминные препараты, транквилизаторы, иммуномодуляторы, по показаниям — коррекция свертывающей системы и гемодинамики. Для стимуляции эпителизации — солкосерил местно в виде желе или мази и внутримышечно.

Слюнные железы

При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна полости рта, языка наряду с радиоэпителиитом наблюдаются нарушение слюноотделения и изменение вкусовых ощущений.

Ксеростомия — нарушение функции слюнных желез — проявляется в виде сухости во рту и отделением густой слюны в течение дня. Слюноотделение нормализуется через 2-4 нед, вкусовые ощущения — через 3-5 нед по окончании лучевой терапии. Лечение — симптоматическое.

Гортань

При облучении опухолей гортани лучевая реакция проявляется в развитии ларингита разной степени выраженности. Вместе с радиоэпителиитом появляются сухость во рту, боль в горле, охриплость, кашель с большим количеством вязкой мокроты. При нарушении целости надхрящницы хрящей гортани и их инфицировании развивается перихондрит. При очень высокой индивидуальной чувствительности и/или после подведения высокой суммарной дозы может наступить некроз хрящей.

Легкое

Лучевые изменения в легочной ткани начинаются с функциональных нарушений (застой в малом круге кровообращения, отек слизистой оболочки бронхов, дисковидные ателектазы). В основе этих изменений лежит нарушение проницаемости сосудов с последующим отеком, кровоизлияниями, стазом, экссудацией.

Затем развивается пульмонит — первая и основная реакция легочной ткани на ее облучение. Характеризуется кашлем, одышкой, болями в груди и гипертермией до 38°С. На рентгенограммах отмечаются усиление корневого и легочного рисунка, массивные инфильтраты, а иногда и массивный долевой или субдолевой отек.

Лечение ранних лучевых повреждений легких включает противовоспалительную терапию и превентивное лечение пневмосклероза. Лечение заключается в массивной, с учетом результатов исследования флоры мокроты, антибиотикотерапии, назначении нестероидных противовоспалительных препаратов, применении бронхо- и мукопитиков, антикоагулянтов, постоянной ингаляции кислорода.

В основе поздних лучевых повреждений легких лежит фиброзно-склеротический процесс различной степени выраженности. Характерным их признаком является несоответствие скудных клинических симптомов и обширных рентгенологически выявляемых изменений в легких.

Наиболее эффективное средство лечения поздних лучевых повреждений легких — ингаляции димексида Лечение начинают с ингаляции 5% смеси димексида с преднизолоном из расчета 30 мг последнего на 50 мп раствора димексида. После 2-3 ингаляций при хорошей переносимости концентрацию димексида увеличивают до 10-20%. На курс лечения 15-25 ингаляций.

Сердце

Лучевые повреждения сердца развиваются через несколько месяцев или даже лет после окончания лучевого лечения и проявляются лучевым перикардитом. Симптомы его аналогичны перикардиту любой этиологии (появление температуры, тахикардия, шум трения перикарда).

Клиническое течение лучевого перикардита варьирует от ограниченного процесса до слипчивого перикардита. Поражение миокарда на ЭКГ выявляется в виде сглаживания зубца Т, подъема интервалов ST и снижения комплекса QRS.

Лечение лучевых повреждений сердца в основном симптоматическое. При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция перикарда с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов, при констриктивных — хирургическое лечение в виде фенестрации перикарда и выделении магистральных сосудов из спаек.

Пищевод

Лучевые эзофагиты в зависимости от поглощенной дозы проявляются мукозитами различной степени выраженности (гиперемия, отек, очаговый или сливной эпитепиит), дисфагией, чувством жжения в пищеводе. При поздних лучевых реакциях развиваются фиброзные процессы в стенке пищевода, клинически манифестируемые дисфагией различной степени выраженности.

Кишечник

При лучевой терапии органов брюшной полости и таза в зону облучения всегда попадает кишечник. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения его стенки в виде лучевого ректита, ректосигмоидита и энтероколита с различной степенью местных изменений вплоть до некроза.

Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки. Лучевой мукозит характеризуется существенными изменениями кровеносных сосудов. В ранние сроки наблюдается выраженная гиперемия легко ранимой слизистой оболочки (катаральная форма).

Выбор наиболее способа лечения острого перикардита зависит от клинико-морфологической формы заболевания и его этиологии.

Острый сухой (фибринозный) перикардит

Впервые выявленный острый перикардит требует госпитализации больного и ограничения физической активности. Необходимо регулярно контролировать уровни артериального и венозного давлений и ЧСС. Показаны также повторные эхокардиографические исследования с целью своевременной диагностики формирования выпота в полости перикарда. В большинстве случаев ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС): диклофенак (вольтарен) — 100-200 мг в сутки; индометацин — 25-50 мг каждые 6-8 ч; ибупрофен — 400-800 мг; мовалис — 7,5-15 мг 2 раза в сутки.

Глюкокортикоиды назначают в следующих клинических ситуациях: при интенсивном болевом синдроме, не поддающемся лечению НПВС; при тяжелом течении диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, полимиозит), осложненных острым перикардитом; при аллергическом лекарственном перикардите; при аутоиммунных острых перикардитах. Суточные дозы и длительность приема глюкокортикоидов подбираются в зависимости от этиологии и характера перикардита и основного заболевания. При интенсивном болевом синдроме глюкокортикоиды назначают в суточной дозе 40-60 мг в течение 5-7 дней с последующим снижением дозы и отменой препарата. При вирусном (идиопатическом) перикардите рекомендуют воздерживаться от применения глюкокортикоидов.

Антибиотики при фибринозном перикардите назначают только в тех случаях, когда воспаление сердечной сорочки возникает на фоне явной бактериальной инфекции — сепсиса, ИЭ, пневмонии, наличия гнойного очага. В зависимости от установленного или предполагаемого возбудителя этих патологических процессов назначают антибиотики пенициллинового ряда (оксациллин, ампициллин, аугментин), цефалоспорины, современные макролиды (сумамед), фторхинолоновые производные (ципрофлоксацин, офлоксацин).

При туберкулезном перикардите назначают комбинированную противотуберкулезную терапию, изониазид, рифампицин, пиразинамид и другие в сочетании с глюкокортикоидами. В этих случаях специфическое лечение назначается и проводится под контролем фтизиатра. В остальных случаях от применения антибиотиков следует воздержаться в связи с возможными побочными, в том числе аллергическими, реакциями, способными только осложнить течение перикардита.

Острый экссудативный перикардит

Тактика лечения острых выпотных перикардитов без сдавления сердца аналогична тактике лечения сухих перикардитов. Требуется строгий и регулярный контроль за гемодинамическими показателями (АД, ЦВД, ЧСС, УИ, СИ), объемом экссудата. Лечение включает назначение постельного режима и НПВС. Антибиотики используют при экссудативных перикардитах, развившихся на фоне бактериальной инфекции или при гнойных перикардитах. Возможно также назначение глюкокортикоидов, в большинстве случаев способствующих более быстрому рассасыванию выпота, особенно в случаях аллергических, аутоиммунных перикардитов и перикардитов, развившихся на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани.

При установленном или предполагаемом гнойном перикардите, помимо парентерального введения антибиотиков, показана пункция перикарда, максимальное удаление гнойного экссудата, промывание полости перикарда раствором фурациллина или антибиотиков и повторное введение антибиотиков через катетер. Пункция перикарда показана при затягивающемся рассасывании экссудата (более 2 недель лечения), необходимости уточнения его природы и характера. В этих случаях результаты пункции помогают выбрать более адекватную тактику ведения больных.

Тампонада сердца

Тампонада сердца, развившаяся в результате выпотного перикардита, требует проведения неотложного перикардиоцентеза. Предварительно для стабилизации гемодинамики внутривенно капельно вводят 300-500 мл плазмы, коллоидных растворов или 0,9% раствора натрия хлорида, а также инотропные средства (дигоксин, добутамин). Это позволяет восстановить уровень системного АД и ударный объем и подготовить больного к проведению перикардиоцентеза.

При наличии признаков дегидратации или гиповолемии состояние больных можно временно улучшить с помощью в/в введения жидкостей. Даже при идиопатических выпотах в полость перикарда применение постоянного катетерного дренажа (на протяжении 3±2 сут) по сравнению с отсутствием такого вмешательства снижало частоту дальнейшего возникновения рецидивов (6 и 23%, соответственно).

При устойчивых к лечению опухолевых процессах следует выполнять внутриперикардиальные вмешательства, чрескожную баллонную перикардиотомию или перикардэктомию. Хирургическое лечение рекомендуются при очень больших хронических выпотах, когда повторные процедуры перикардиоцентеза и внутриперикардиальная терапия оказываются неэффективными.

При тампонаде сердца перикардиоцентез применяется для спасения жизни больного (уровень доказательности В, класс I). Его выполнение показано также для удаления выпота большого объема (размер эхонегативного пространства

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лучевая терапия