Восстановление после лучевой терапии: питание и диета

Механизм действия фотостима.

«Фотостим» усиливает гуморальный иммунитет в 60-70% случаев за счет роста популяции лимфоцитов, а в 30-40% случаев — популяции нейтрофилов в крови.

В результате в клетках-мишенях развивается апоптоз (программированная клеточная гибель), и клетки разрушаются. У 50% онкологических больных отмечается ослабление цитотоксического действия этих клеток против клеток-предшественников раковых клеток.

В целом, «Фотостим» специфически стимулирует пролиферацию клонов В-клеток костного мозга и продукцию вилочковой железы.

· воздействие на нарушенный процесс регуляции роста клеток;

· влияние на взаимосвязь между опухолевым процессом и организмом в целом.

«Фотостим» стимулирует формирование антител к опухолевым клеткам, активирует регенерацию пораженных тканей и, таким образом, увеличивает продолжительность жизни (или предотвращает ее сокращение) и значительно улучшает качество жизни онкологических больных. Кроме того, во многих случаях тормозится рост первичного очага опухоли и предотвращается появление метастазов.

«Фотостим» способен не только тормозить рост опухолей и вызывать их разрушение, усиливать и активировать имеющиеся механизмы защиты организма, но и уничтожать предшественников раковых клеток — дисплазивные (аномальные) клетки.

Показания к применению фотостима.

1. Недостаточность гуморальной иммунной системы, выражающаяся в предрасположенности к бактериальным и вирусным инфекциям. Прием «Фотостима» лицами, имеющими любую патогенную микрофлору в организме, позволяет значительно подавить ее, уменьшив содержание в 1,5-2 раза. Это сопровождается снижением аномально высокого уровня лейкоцитов в крови до нормальных значений.

2. Недостаточность клеточного иммунитета. «Фотостим» стимулирует иммунный ответ против опухолевых, (аномальных) клеток, клеток пораженными вирусами и выведение продуктов некроза и распада тканей.

3. Злокачественные новообразования — влияние на пролиферацию и дифференцировку опухолевых клеток. «Фотостим» вызывает стимуляцию неспецифического иммунитета и ослабление токсического действия лучевой и химиотерапии.

Виды ремиссии при раке

Побочные эффекты лучевой терапии

К сожалению, такое состояние злокачественного процесса происходит крайне редко и может быть окончательно определено только по истечению, как минимум, пяти лет. Эта цифра позволяет посчитать средний положительный прогноз выживаемости. Однако, много пациентов будут жить намного дольше указанного времени.

Спонтанная ремиссия рака

До конца не изученный факт, но остается реальностью. В большинстве случаев происходит без какого-либо сильного традиционного лечения. Просто на определенном этапе злокачественные клетки исчезают. Ученые говорят о самостоятельном налаживании таких функций, как:

  • Апоптоз: запрограммированная гибель клеток, которую провоцирует сам организм.
  • Ангиогенез: рост новых кровеносных сосудов.

Частичный регресс (неполная ремиссия рака)

Онкологический процесс существенно сократился, лечение дало эффект, но убиты не все аномальные клетки. В этом случае невозможно предугадать, как поведет себя болезнь. Но человек должен придерживаться соответственных правил, чтобы продолжить ремиссию. Если пациент остается в ремиссии в течение нескольких лет, можно сказать, что рак можно вылечить.

Комбинированная модальная химиотерапия — совместное использование препаратов с другими методами лечения рака, такими как лучевая терапия, оперативное вмешательство или малоинвазивные процедуры — гипертермическая абляция, криотерапия и другие.

Индукционная химиотерапия стоит на первом месте лечения рака химиотерапевтическими средствами. Этот тип химиотерапии используется с лечебной целью.

Консолидационная химиотерапия после ремиссии проводится для того, чтобы продлить общий безрецидивный период и улучшить выживаемость. Препараты, которые используют те же, с помощью которых была достигнута ремиссия;

Интенсивная химиотерапия идентична консолидационной, но с применением других препаратов.

Комбинированная химиотерапия включает лечение пациента рядом различных препаратов одновременно. Средства различаются по механизму действия и побочными эффектами. Самым большим преимуществом методики является минимизация шансов развития лекарственной устойчивости к какому-либо агенту. Кроме того, препараты часто можно использовать в более низких дозах для снижения токсичности.

Неоадъювантная химиотерапия применяется до местного радикального лечения, например, операции, и рассчитана на подавление роста и агрессии первичной опухоли. Кроме того, в случае неоадъюватной терапии снижается высокий риск метастазаов.

Адъювантная химиотерапия назначается после местного лечения лучевой терапией или хирургией. Метод может быть использован, когда существует мало доказательств присутствующего рака, но есть риск рецидива. Это также полезно в целях гибели любых раковых клеток, которые распространились на другие части тела. Микрометастазы можно лечить данной разновидностью терапии, что помогает снизить частоту рецидивов, вызванных этим типом распространяемых клеток.

Поддерживающая химиотерапия представляет собой повторное лечение низкими дозами, чтобы продлить ремиссию.

Паллиативная химиотерапия применяется без лечебной цели, а с целью снижения токсической нагрузки опухоли и увеличения качества и продолжительности жизни.

Все режимы химиотерапии требуют, чтобы пациент был способен проходить лечение. Статус эффективности того или иного метода часто используется в качестве меры определения возможности пациента принимать химиотерапию или ему может потребоваться снижение дозы. Поскольку только часть клеток в опухоли умирает с каждой обработкой (т.н. дробное поражение) повторные дозы должны быть введены, чтобы продолжить лечебный эффект, направленный на уменьшение размера опухоли.

Стоит подчеркнуть, что дозировка химиопрепаратов строго индивидуальна. Эффективность химиотерапии зависит от типа рака и его стадии, а также — от защитных сил пациента и его выносливости.

В зависимости от локализации онкологического процесса в организме, применяется тот или иной вид лучевой терапии. В лучевой терапии выделяют следующие варианты применения ионизирующего облучения:

  1. Аппликационный метод. Излучающий компонент накладывается на определённую область тела или вводится в естественные отверстия организма человека. При аппликациях источник излучения находится в непосредственной близости от опухоли и излучает низкие дозы.
  2. Фокусная лучевая терапия. Применяется при помощи самых современных линейных ускорителей. Высокая степень фокусировки лучей позволяет прицельно облучать только область опухоли с точностью до миллиметров. Близкофокусный метод позволяет значительно сократить риск формирования побочных явлений.
  3. Внутриполостной метод. В рамках данной методики используют специальные излучатели, которые вводятся в естественные отверстия организма на момент облучения. В некоторых случаях излучающий компонент вводят непосредственно в ткани опухоли. Это один из новейших методов терапии ионизирующем излучением.
  4. Применение радиофармпрепаратов с избирательным накоплением. Данный вариант лучевой терапии отлично подходит при некоторых видах рака и позволяет избежать сильного облучения здоровых тканей, так как избирательно накапливается в атипичных клетках опухоли. Радиотерапия с таргетным накоплением изотопов применяется при раке щитовидной железы и гортани.

Все вышеперечисленные методики относятся к контактным видам радиотерапии, однако в настоящее время всё еще активно применяется и дистанционная методика проведения лучевой терапии.

При дистанционной радиотерапии источник излучения находится на некотором расстоянии от больного, а высокие дозы излучения сфокусировано повреждают только область опухоли.

На данный момент самым современным и эффективным методом радиотерапии является стереотаксический. Перед курсом стереотаксической терапии проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию опухоли с последующим построением 3D изображения опухоли. После формирования 3D модели данные загружаются в излучатель и производится точечное облучение только области с опухолевой тканью.

Лечение тимомы

На сегодняшний день хирургическое лечение — единственный эффективный метод лечения тимом. К операбельным относятся не только опухоли ранних I и II стадии, но и более поздних стадий, если возможно полностью удалить объемное образование. Безусловно, критерии неоперабельности в разных клиниках отличаются, однако большинство хирургов сходятся во мнении, что абсолютно неоперабельными являются тимомы, характеризующиеся обширной инфильтрацией средостения, а также выраженным двусторонним поражением плевры.

Долгосрочный прогноз после хирургического лечения тимомы зависит от стадии опухоли как по классификации Masaoka, так и по классификации ВОЗ. Многофакторный анализ различных клинических исследований показал, что существуют дополнительные прогностические факторы, в частности: размер опухоли, неполная резекция, а также прорастание опухоли в крупные сосуды у больных с 3-ей стадией.

Учитывая возможность поздних рецидивов, для оценки эффективности лечения необходимо длительное наблюдение. Кроме того, ориентироваться следует в первую очередь на выживаемость, определяемую опухолью, а не на общую выживаемость, поскольку в крупных исследованиях среди всех причин летальных исходов тимомы составляют менее 21%.

Опухоль I стадии после хирургического лечения имеет очень благоприятный прогноз: 5, 10- и 20-летняя выживаемость больных составляет 90-100%. При более поздних стадиях выживаемость ниже, причем наиболее значимая разница отмечается между II и III стадиями. Подобным образом, наибольшая выживаемость наблюдается у больных тимомами типов А и АВ (по классификации ВОЗ), в то время как у больных с тимомами типов В2 и ВЗ выживаемость существенно снижается.

Прогноз при тимоме типа В1 (по ВОЗ) занимает промежуточное положение. Общепризнано, что для успешного лечения инкапсулированных тимом достаточно только оперативного вмешательства. Однако при более запущенных стадиях обычно применяют адъювантную терапию, в первую очередь лучевую. В некоторых клиниках лучевую терапию последовательно назначали всем больным с инвазивными опухолями (II стадия и выше), в то время как в других адъювантную терапию применяли на основании рекомендаций торакального хирурга или специалиста по лучевой терапии.

Онкологический центр для лечения 22 больных с изначально неоперабельными опухолями тимомы применял неоадъювантную химиотерапию, затем выполняли резекцию опухоли, а в послеоперационном периоде проводили лучевую терапию и консолидирующую химиотерапию. У 11 больных, принимавших участие в исследовании, была III стадия, у 10 — IVA, а у 1 — IVB.

В состав индукционной химиотерапии входили циклофосфамид, доксорубицин (длительная инфузия), цисплатин и преднизон; частота ремиссий составила 77% (полная ремиссия у 3 больных, частичная — у 4). 16 больных получали более высокие дозы лучевой терапии (60 Гр), в то время как остальным была назначена лучевая терапия в дозе 50 Гр.

У 21 больного удалось выполнить оперативные вмешательства, причем в 76% случаев (у 16 больных) — радикальные. У 6 больных при гистологическом исследовании операционного материала выявлен некроз более 80% опухолевой ткани. 7-летняя безрецидивная выживаемость составила 77%. Средняя длительность наблюдения составила 50,3 мес.

, за этот период от прогрессирования тимомы умер только 1 больной.Bretti и соавторы приводят результаты применения неоадъювантной терапии у 33 больных с изначально неоперабельными тимомами III—IV стадии. Восемь больных получали лучевую терапию в суммарной очаговой дозе 30 Гр в виде 15 фракций (24 Гр в тех случаях, когда в зону облучения попадало более 30% легочной ткани).

Остальные больные получили 4 курса химиотерапии по схеме ADOC (доксорубицин 40 мг/м2, цисплатин 50 мг/м2 в 1-й день, винкристин 0,6 мг/м2 во 2-й день и циклофосфамид 700 мг/м2 в 4-й день) или цисплатин с этопозидом (100 мг/м2 в 1-й день и 100 мг/м2 на 1-3-й дни соответственно). У 17 больных удалось выполнить оперативные вмешательства, причем в 12 случаях после индукционной терапии (у 1 больного после лучевой терапии, у 11 больных — химиотерапии) опухоль была удалена полностью.

Осложнения и неблагоприятные последствия после химиотерапии

Химиотерапевтические методы имеют ряд побочных эффектов, которые зависят от типа используемых препаратов. Наиболее распространенные препараты влияют главным образом на быстро делящиеся клетки организма, такие как клетки крови, эпителиоциты, выстилающие полости рта, желудка и кишечника. Токсичность химиотерапии может протекать остро после введения, в течение нескольких часов или дней, либо хронически — от нескольких недель до нескольких лет.

Практически все химиотерапевтические схемы могут вызвать депрессию иммунной системы, часто парализуют деятельность костного мозга и приводят к снижению белых, красных кровяных клеток и тромбоцитов. Анемия и тромбоцитопения часто корректируется переливанием крови. Нейтропения может быть скорректирована синтетическими факторами, например, филграстимом или ленограстимом.

При очень тяжелой миелосупрессии, что происходит в некоторых случаях, почти все стволовые клетки костного мозга уничтожаются, что может потребовать пересадки тканей костного мозга.

Хотя пациентам рекомендуется мыть руки, избегать больных людей и применять другие антиинфекционные процедуры, 85% всех случаев инфекции при химиотерапии, связаны с естественными микроорганизмами в собственном желудочно-кишечном тракте пациента, в том числе полости рта и на коже. Это может проявляться в виде системных инфекций, таких как сепсис, или локализованных вспышек. Иногда химиотерапевтические процедуры приходится откладывать из-за слишком сильного подавления иммунной системы пациента.

Тифлит

В связи с подавлением иммунной системы, тифлит является опасным для жизни желудочно-кишечным осложнением химиотерапии. Это кишечная инфекция, которая может проявляться через ряд симптомов, включая тошноту, рвоту, диарею, лихорадку, озноб и брюшные боли.

Тифлит требует неотложной медицинской помощи. Болезнь имеет очень плохой прогноз, часто со смертельным исходом, если вовремя не поставить диагноз и не провести агрессивное лечение. Успешное лечение зависит от ранней диагностики, предоставленной высоким индексом подозрения и использования компьютерной томографии.

Тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в животе и запоры являются распространенными побочными эффектами химиотерапевтических препаратов, которые убивают быстро делящиеся клетки. Недоедание и обезвоживание могут возникнуть, когда пациент не ест и не пьет в достаточных объемах, или в случае интенсивной рвоты.

Ситуация может привести к быстрой потере веса, а иногда к увеличению веса, если пациент подавляет тошноту, или изжоге. Увеличение веса также может быть вызвано некоторыми стероидными препаратами.

Анемия

Анемия у больных раком может быть результатом комбинированной химиотерапии на фоне миелосупрессии и возможных связанных с раком причин, таких как кровотечение, гемолиз, наследственные болезни, дисфункции почек, дефицит питательных веществ и хронические заболевания системы крови. Процедуры по смягчению анемии включают применение гормонов, чтобы повысить производство крови — эритропоэтины, железа и переливания крови.

Миелосупрессивная терапия может вызвать склонность к легкому кровотечению, что часто приводит к анемии. Лекарства, которые убивают быстро делящиеся клетки или клетки крови, способны уменьшить количество тромбоцитов в крови, что может привести к спонтанному появлению синяков и кровотечений.

Потеря волос

Выпадение волос — алопеция, может быть вызвана химиотерапией, которая убивает быстро делящиеся клетки. Другие препараты могут вызвать истончение и урежение волосяного покрова. Однако это временный эффект — волосы обычно начинают отрастать через несколько недель после окончания лечения, а иногда способны изменить цвет, текстуру, толщину и стиль. Иногда волосинки могут скручиваться в спирали после возобновления роста.

Тяжелая потеря волос происходит чаще всего от таких препаратов, как доксорубицин, даунорубицин, паклитаксел, доцетаксел, циклофосфамид, ифосфамид и этопозид. Постоянная истончение или выпадение волос может быть следствием некоторых стандартных схем химиотерапии.

Развитие среднего уровня неоплазии после успешного применения химиотерапии или лучевой терапии, развивается достаточно часто. Наиболее распространенным новообразованием является вторичный острый миелоидный лейкоз, который развивается, прежде всего, после лечения алкилирующими агентами или ингибиторорами топоизомеразы.

Бесплодие

Некоторые виды химиотерапии обладают гонадотоксическим эффектом и могут привести к бесплодию. Препаратами с высоким риском являются прокарбазин и другие алкилирующие препараты, такие как циклофосфамид, ифосфамид, бусульфан, мелфалан, хлорамбуцил и хлорметин.

Женское бесплодие после химиотерапии вторично по отношению к преждевременной недостаточности яичников вследствие потери примордиальных фолликулов. Эта потеря не обязательно происходит под влиянием прямого действия химиотерапевтических агентов, она может быть связана с увеличением скорости инициирования роста поврежденных фолликулов.

Тератогенность

Химиотерапия обладает потенциально тератогенным действием, особенно во время первого триместра беременности, до такой степени, что аборт, как правило, рекомендуется во всех случаях. Лечение во время второго и третьего триместра обычно не увеличивает риск неблагоприятного воздействия на когнитивное развитие будущего ребенка, но может повысить возможность различных осложнений течению беременности и здоровью плода за счет миелосупрессии.

У мужчин, ранее переживших химиотерапию или лучевую терапию, не наблюдается увеличения уровня генетических дефектов или врожденных пороков у детей, зачатых их семенем. Использование вспомогательных репродуктивных технологий и методов микроманипуляции, может увеличить этот риск. У женщин после химиотерапии невынашивание беременности и врожденные пороки развития будущих детей также не развиваются при последующих беременностях. Однако следует отметить, что генетические риски присутствуют всегда, просто они еще недостаточно изучены.

Около 30-40% пациентов, перенесших химиотерапию, часто переживают периферическую невропатию — прогрессивное, устойчивое, и часто необратимое состояние, вызывающее боли, покалывание, онемение и чувствительность к холоду любых частей тела. Химиотерапевтические препараты, связанные с подобными проявлениями, включают талидомид, эпотилоны, алкалоиды барвинка, таксаны, ингибиторы протеас и средства на основе платины.

Некоторые пациенты сообщают о повышенной усталости или неспецифических нейрокогнитивных проблемах, таких как неспособность сосредоточиться. Это частое явление, основанное на нейротоксическом эффекте для ЦНС.

При особо крупных опухолях с высокой концентрацией белых клеток, таких как лимфомы, тератомы и некоторые лейкемии, у пациентов развивается синдром лизиса опухоли. Быстрое разрушение раковых клеток приводит к высвобождению химических веществ из внутренней части клетки. После этого высокие уровни мочевой кислоты, калия и фосфата находятся в крови.

Принцип действия используемых препаратов и их типы

Дозировка химиотерапевтических средств подбирается очень кропотливо. Если доза слишком низкая, не будет терапевтического эффекта против опухоли, в то время как в чрезмерных дозах высока токсичность и много побочных эффектов, неприемлемых для пациента. Стандартный метод определения доз зависит от рассчитанной площади поверхности тела (BSA).

Недавно точность этого метода была поставлена ​​под сомнение. Причина этого в том, что формула учитывает только рост и вес индивидуума. Прием препаратов и их эффективность зависят от нескольких факторов, включая возраст, пол, уровень обмена веществ, состояния болезни, функции органа, взаимодействия препаратов, генетики и ожирения, которые имеют большое влияние на реальную концентрацию препарата в крови пациента.

В результате, существует высокая изменчивость в системной концентрации препарата у пациентов с дозированными BSA, и, порой, подобная разница может колебаться в пределах более чем в 10 раз. Другими словами, если два пациента получают одинаковую дозу конкретного препарата на основе расчетов BSA, концентрация этого препарата в крови одного пациента может быть в 10 раз выше или ниже по сравнению с другим пациентом. Эта изменчивость характерна для многих химиотерапевтических препаратов.

По этой причине была разработана система дозирования 5-FU, которая показывает, как правило, значительно лучший лечебный эффект и выживаемость в сравнении с BSA-дозированием.

Различают следующие группы химиотерапевтических средств.

Довольно старая группа химиотерапевтических средств на сегодняшний день. В основе препаратов лежит горчичный газ, используемый в Первой мировой войне. Группа получила название благодаря способности алкилировать множество молекул, в том числе белков, РНК и ДНК. Эта способность связана с основным качеством противоракового действия.

Подтипами алкилирующих агентов являются горчичный азот, нитрозомочевина, тетразины, азиридины и неклассические алкилирующие агенты. К препаратам нужно отнести мехлорэтамин, циклофосфамид, мелфалан, хлорамбуцил, ифосфамид, бусульфан, кармустин (BCNU), ломустин (CCNU), семустин (MeCCNU), фотемустин и другие средства.

Антиметаболиты представляют собой группу молекул, которые препятствуют синтезу клеточного ДНК и РНК. Многие из них имеют схожую структуру со строительными блоками нуклеиновых кислот, что позволяет им менее проблематично внедряться в структуру клеток. Из большой группы препаратов чаще всего применяются метотрексат и пеметрексед.

Препараты, в основном, растительного происхождения. Алкалоиды барвинка предотвращают сборку микротрубочек, тогда как таксаны предотвращают их демонтаж. Оба механизма вызывают деструкцию митоза.

Таксаны этой группы лекарств, кроме природных, представлены полусинтетическими препаратами. Первое средство этого класса — паклитаксел, был первоначально извлечено из тихоокеанского тисового дерева Taxus brevifolia. Теперь этот препарат, как и многие в этом классе, производится полусинтетически.

Являются средствами, которые влияют на активность двух ферментов: топоизомеразы I и топоизомеразы II.

Разнообразная группа препаратов, которые имеют различные механизмы действия. Группа включает в себя антрациклины и другие лекарственные средства, включая блеомицин, пликамицин и митомицин. Доксорубицин и даунорубицин были первыми антрациклинами и были получены из бактерии Streptomyces peucetius. Производные этих соединений включают эпирубицин и идаруцибин. Другие, клинически используемые препараты антрациклиновой группы — пирарубицин, акларубицина и митоксантрон.

Механизмы действия заключены в интеркаляции ДНК — образовании молекулярных вставок между двумя нитями ДНК.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лучевая терапия