Затемнение в легких после лучевой терапии

Анатомо-функциональные структуры нормального легкого

Основная функция легкого — обеспечение поступления во внутреннюю среду организма кислорода и удаление углекислоты.

Соответственно структурным и функциональным характеристикам в легких различают воздухопроводящие пути и респираторную зону, в которой непосредственно осуществляется газообмен.

К воздухопроводящим отделам относятся трахея и бронхи. Трахея на уровне 5-го грудного позвонка делится на правый и левый главные бронхи, которые затем последовательно делятся по типу дихотомии. Всего у человека от трахеи до альвеол имеется примерно 23 таких деления (генераций).

Трахея и следующие за ней 16 генераций бронхов и бронхиол составляют зону, в которой отсутствует контакт между воздухом и легочными капиллярами (анатомическое мертвое пространство). Последующие 3 генерации бронхиол относят к переходной (транзиторной) зоне, где начинает осуществляться и газообмен в малочисленных альвеолах (2 %).

Затемнение в легких после лучевой терапии

Последние 4 генерации бронхиол представляют собой альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, которые непосредственно переходят в альвеолы.

Количество альвеол в одном легком человека равно приблизительно 300 млн.

Клеточный состав эпителиальной выстилки легкого человека в разных отделах трахеобронхиального дерева неоднороден. В трахее и бронхах он представлен основными типами клеток: базальные, нейроэндокринные, слизистые, реснитчатые, реснитчато-слизистые. Эти отделы дыхательных путей содержат также подслизистые железы, имеющие слизистые, серозные клетки, клетки протоков и онкоциты.

Эпителиальная выстилка бронхиол имеет меньшую толщину и представлена реснитчатыми цилиндрическими клетками и не продуцирующими слизь цилиндрическими клетками (клетками Клара). Клетки Клара отличаются высокой метаболической активностью, секретируют биологически активные вещества липопротеиновой природы, участвуют в синтезе вещества типа сурфактанта.

Респираторные отделы легких (альвеолярные ходы, мешочки и альвеолы) выстланы непрерывным слоем эпителиальных клеток, называемых пневмоцитами, которые различаются размерами и формой.

Преобладают мелкие, уплощенные пневмоциты I типа. Между этими клетками располагаются крупные пневмоциты II типа. Пневмоциты II типа постоянно вырабатывают сурфакгант, который представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов. Он выделяется на поверхность альвеолярного эпителия, имеет толщину около 50 нм.

За счет сурфактанта удлиняется расстояние для диффузии газов, что приводит к небольшому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-капиллярной мембране. Однако без сурфактанта дыхание вообще было бы невозможно.

klrl_rch5.jpg

Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеолярных стенок до нулевых величин. Он препятствует развитию ателектазов при выдохе, обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого и стабильность структуры респираторной зоны, регулирует скорость абсорбции кислорода и интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности, очищает поверхность альвеол от попавших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.

Диагностика лучевых повреждений легкого

После облучения легкого наблюдается первый поразительно быстрый ответ — поражение альвеолярных клеток II типа и раннее уменьшение синтеза сурфактанта. Следствием этого является спадение стенок альвеол. Эти два события определяются в течение минут-часов и не имеют признаков проявления по клиническим и радиографическим методам.

Если провести биопсию легкого, то не будет обнаружено гистопатологических изменений и при обычной (световой) микроскопии, но ультраструктурные изменения выявляются с драматической частотой.

Лучевая терапия вызывает также поражение капиллярного эндотелия, которое имеет самостоятельное значение для ранних и поздних эффектов. Последовательные ультраструктурные исследования выявили эпителиальные изменения альвеолярных капилляров через 5 дней после облучения, ведущие к образованию тромбоцитарных тромбов и обструкции просвета сосудов.

В норме альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет альвеолярно-капиллярная мембрана, толщиной от 0,3 до 2,0 мкм. В результате повреждающего действия радиации возникает ранний экссудативный альвеолит. Под действием вдыхаемого воздуха экссудат уплотняется и происходит утолщение слоя альвеолярно-капиллярной структуры (рис. 5 а, б, в, г).

Рис. 5. Изменения альвеолярно-капиллярных структур:
а — до облучения: нормальная альвеолярно-капилярная структура; б — после облучения: ранний экссудативный альвеолит; в — после облучения: вдыхаемый воздух сжимает экссудат; г — экссудат уплотняется, прилежит к альвеолярной стенке, мембрана утолщается

При действии ионизирующего излучения многие клетки, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают. Апоптоз — важный компонент клеточной деструкции после радиации.

При этом осуществляется гидролиз сфингомиелина, который через вторичных посредников (керамиды) приводит к апоптотической деградации ДНК. Однако параллельно происходит активация процессов, включающих синтез ростовых и противовоспалительных факторов. При этом возможен двоякий исход.

При замеренном повреждении через какое-то время утолщенная альвеолярно-капиллярная мембрана может растворяться и абсорбироваться, капилляры восстанавливаются. Альвеолярный эпителий восполняется клетками II типа, продуцирующими сурфактант. Часть клеток II типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки I типа.

Затемнение в легких после лучевой терапии

Если действие излучения чрезмерно (по дозам и объему), то одновременно поражаются эндотелиальные и эпителиальные клетки альвеол и их базальные мембраны. Это может препятствовать восстановлению тонкой трехмерной структуры альвеолярно-капиллярной единицы и вести к формированию рубца, даже если клеточные компоненты способны еще к регенерации.

Генетические нарушения в пневмоцитах II типа в виде хромосомных аберраций препятствуют их делению и адекватному восполнению погибших клеток, т.е. наступает истощение пролиферирующего пула клеток.

Указанные процессы протекают во времени, и период от 1 до 3 мес (латентный период) предшествует выявлению патологических и клинических симптомов. Следует отметить, что увеличение числа фибробластов выявляется уже через 2 месяца от начала лучевого воздействия.

При неблагоприятном исходе в сроки 3-6 мес начинается поздняя фиброзная стадия. Она распознается по склерозу альвеолярной стенки, выраженному поражению эндотелия с потерей и замещением части капилляров, окончательному замещению альвеолярной полости и фиброзу, с потерей функции.

Реканализация сосудов осуществляется месяцами и позднее выражается в уменьшении легочного кровотока, артериальной гипоксии, особенно при мышечных нагрузках, а также в изменении диффузии углекислого газа.

Первым методом диагностики является, как правило, рентгенологическое исследование грудной клетки. На снимках могут отмечаться разнообразные рентгенологические данные: инфильтраты, затемнение легочного рисунка, нормальные легочные поля, безвоздушные пространства. Плевральные выпоты обычно небольшие и совпадают с острым пневмонитом. Может быть радиационно-индуцированный перикардит.

При выявлении изменений в легких следует использовать компьютерную томографию (КТ)или магнитно-резонансную томографию (МРТ) для подтверждения пневмонитов или фиброзов. Пневмониты должны соответствовать полям облучения и наивысшему дозному распределению в облучаемом отделе легкого.

Исследования легочной функции включают легочные вентиляционные тесты, методы ядерной медицины для исследования кровотока, вентиляции, диффузионных возможностей.

Используются также методы изучения альвеолярного содержимого, биопсийных анализов для определения содержания гидроксипролина. Для острой стадии лучевого пневмонита характерно наличие фибрина в альвеолярном экссудате, для хронических стадий — альвеолярный фиброз и субинтимальный склероз.

В сыворотке крови проводится определение сурфактанта апопротеина и коллагеназы. Указанные тесты позволяют выявить легочные изменения в более ранние сроки и у большего числа больных.

Дифференциальная диагностика должна проводиться между реакцией легкого (пневмонит, фиброз), рецидивами, метастазами, лимфангоитами, воспалительными процессами.

Как уже указывалось, рак легкого требует высоких доз, превышающих 6000-7000 сГр, что находится за пределами переносимости для нормальной паренхимы легкого. Очень часто лучевой метод сочетается с химиотерапией в разной последовательности. При этом частота рентгенологически выявляемых пульмонитов может достигать 100 %.

На нашем материале (365 больных мелкоклеточным раком легкого) при регулярном обследовании, т.е. 1 раз в 1-1,5 мес, усиление легочного рисунка выявлялось в среднем через 1,6-2,0 мес, пневмосклероз — 2,4-2,9 мес, фиброз — 4,1-4,9 мес.

Фиброз в поздние сроки был зафиксирован у 68 % больных с минимальным использованием XT и разовыми дозами облучения 2 Гр. В группах с одновременной или последовательной химиолучевой терапией, с разовыми дозами 3-4 Гр фиброзы развились у 90 % больных.

Однако анализ клинических проявлений был затруднен, т.к. сам рак легкого протекал при типичной клинике пневмонии в большинстве случаев. Была изучена динамика комплекса симптомов, включающих кашель, боли, одышку, повышение температуры у больных с полной регрессией опухоли в группах с химио- и лучевой терапией, проводимой в разной последовательности.

До лечения указанный комплекс жалоб встречался у 50-70 % больных, через 1 месяц лечения был у 1 больного. При дальнейшем наблюдении за больными в течение 15 мес частота комплекса симптомов была в пределах 7-8 % в группах с одной ЛТ и 5-13 % — в группах с химиотерапией и лучевой терапией при разной последовательности.

Возможно, что эти показатели отражали долю больных с клиническими проявлениями пульмонита, хотя постлучевые изменения легких у данных больных, по рентгенологическим методам, выявлялись в 80-100 % случаев.

Для лечения больных с пневмонитами и пневмофиброзами, осложненными хроническим гнойно-деструктивным процессом, пациентов госпитализируют через каждые 3-4 месяца для обследования и проведения интенсивной медикаментозной терапии. В стационаре пациенту проводят детальное клинико-инструментальное обследование, включающее сбор анамнеза, осмотр, общеклинический и биохимический анализы крови, коагулограмму, бактериологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки, бронхоскопию, спирографию, ЭКГ, ЭхоКГ, КТ или МСКТ органов грудной полости по показаниям, ультразвуковое исследование брюшной полости, периферических лимфатических узлов.

Тщательно изучают условия проводимой ранее лучевой терапии. Исключают прогрессирование опухолевого процесса. Оценивают наличие и степень тяжести лучевых повреждений мягких тканей грудной клетки, костно-хрящевых структур, бронхов, легких, плевры; стадию дыхательной недостаточности. Динамическое наблюдение за больными как в стационаре, так и в амбулаторных условиях, осуществляют рутинными клинико-рентгенологическими методами, с целью дифференциальной диагностики, оценки состояния опухолевого и полостного процессов выполняется компьютерная томография.

Выраженность воспалительной реакции отражается в уровнях лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ а также  1-антитрипсина, серомукоидов, ревматоидного фактора в сыворотке крови. По уровню последнего можно также судить о наличии деструктивного процесса. Оценку функции внешнего дыхания в динамике проводят методом спирографии и пневмотахометрии.

Качество жизни пациентов определяют с помощью опросника QOLi-NS, в рамках которого пациент сам оценивает в баллах собственные физическую активность, опираясь на выраженность одышки, слабости, болей в груди; психологический статус, взаимоотношения с окружающими и дает оценку своему здоровью. Для оценки общего состояния пациентов применяют шкала Карновского. Клинический осмотр пациента осуществляют ежедневно, рентгенографию легких — еженедельно.

Эффективность мероприятий определяют путем мониторинга общего состояния пациента (снижение температуры тела, уменьшение одышки, кашля, болей, уменьшение количества мокроты и изменение ее характера, улучшение аппетита, сна, увеличение толерантности к физическим нагрузкам), динамики индекса Карновского, уровня воспалительных проб, инфильтративных процессов на рентгенограммах, дыхательных объемов и пневмотахометрических показателей.

По достижении положительной динамики в состоянии и объективных показателях (индекс Карновского 60-80%, увеличение индекса QOLi-NS, сокращение инфильтрации в легочной ткани) пациента переводят на лечение в домашних (амбулаторных) условиях под врачебным контролем. На амбулаторном этапе продолжают лечение и контроль экссудативного и воспалительного процессов базовыми противовоспалительными, бронхо-муколитическими средствами в умеренных дозировках.

Лечение пневмонитов, осложненных абсцедированием, у больных раком легкого длительное и комплексное, больные находятся под постоянным наблюдением терапевта и торакального хирурга-онколога, стационарные этапы лечения чередуют с амбулаторными. При усилении одышки, кашля, стойком повышении температуры тела, нарастании слабости и болей в грудной клетке, появлении на рентгенограммах легких участков просветления на фоне сливной инфильтрации в проекции поля облучения назначают комплекс медикаментозных средств, применяемых одновременно или последовательно.

Обязателен к применению широкий спектр противовоспалительных средств, в первую очередь кортикостероидов (дексаметазон 8-16 мг/сут в/м или в/в, далее преднизолон или метипред 0,5 мг/кг на месяц с постепенным снижением дозы в дальнейшем), под прикрытием гастропротекторов (квамател в терапевтических дозировках) и последующим контролем общего состояния, воспалительных проб, клеточного состава периферической крови, рентгенологической картины, уровня глюкозы крови, состояния свертывающей системы, микробиологического исследования мокроты с антибиотикограммой, состояния желудка и двенадцатиперстной кишки.

Местно применяют ингаляции 10% раствора диметилсульфоксида или суспензии гидрокортизона, фликсотид. При снижении дозы энтеральных кортикостероидов и при противопоказаниях к длительному приему кортикостероидов назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак в/м 3,0 мл/сут на 5-7 дней, эреспал курсами по 2 недели с перерывами, ксефокам в/м, затем в таблетках длительно).

Курсами по 10 дней ежемесячно применяют обертывания грудной клетки с 10% р-ром ДМСО. У ряда больных лучевым пневмонитом в мокроте обнаруживался рост грибов рода Candida, из бактериальной флоры определялись зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, грамотрицательные палочки — acinetobacter, citrobacter;

pseudomonas aeruginosa, поэтому применяют антибактериальные (тороцеф, амикацин, квинтор, линкомицин, тиенам) и антимикотические (обычно флуконазол 100-200 мг/сут) средства с учетом чувствительности флоры. В комплекс лечения включают муколитики (амброксол, АЦЦ в обычных дозировках) и бронхолитики, как системного, так и местного действия (эуфиллин 2,4% 5-7-10 мл в/в капельно, бронхолитин внутрь и в ингаляционной смеси, беродуал через небулайзер);

противокашлевые препараты (коделак 1 т 2(3) р/сут); короткими курсами и в умеренных дозах назначаются антагонисты гистаминовых H1-рецепторов (супрастин 1,0 мл в/м 1 р/сут, зиртек 1 т/сут 7 дней). Для улучшения реологических свойств крови используют антиагрегантный препарат трентал по 5 мл/сут капельно и далее в таблетках по 200 мг/сут внутрь.

С целью дезинтоксикации назначают инфузионную терапию (гемодез-н 200 мл 1 р/сут 3 дня, р-ры электролитов в объеме до 200 мл/сут с добавлением кардиотропных препаратов и эуфиллина до 10 дней) на фоне приема кортикостероидов. Больные с одышкой в покое или при минимальной нагрузке получают ингаляции увлажненного кислорода.

При обширном воспалительном процессе, низкой вероятности кровотечения, тромбозе/эмболии в анамнезе назначают гепарин (фраксипарин по 0,3 млн. ед на 5 дней) и варфарин под контролем показателей коагулограммы. Обезболивания достигают назначением ненаркотических и наркотических аналгетиков, противовоспалительных препаратов различных групп системно и местно.

При осложнении пневмонита абсцедированием осуществляют транторакальное введение антисептика (диоксидин) или бактериофага в полость абсцесса, бронхоскопические санации физиологическим р-ром с введением диоксидина. Также моновалентный бактериофаг применяют внутрь и в ингаляциях. У больных пневмонитом, осложненным абсцедированием, нередки случаи кровохаркания/кровотечения из полости деструкции, и тогда в комплекс включают гемостатики (этамзилат, транексам, аскорбиновая к-та, одногруппная свежезамороженная плазма) в индивидуальных дозировках в условиях искусственной гипотензии до купирования симптоматики.

При стабилизации общего состоянии, уменьшения кашля и одышки, нормализации температуры тела и купирования болевого синдрома в комплекс лечения пневмонитов включают антиоксиданты и цитопротекторы (аскорбиновая к-та, мексидол); при необходимости препараты железа (венофер по 5 мл в/в капельно), стероидные (ретаболил) и нестероидные (рибоксин, милдронат) анаболики, иммуномодуляторы (циклоферон), репаративные средства (актовегин).

Частота и классификация лучевых поражений

Каждой проблеме соответствует своя форма затемнения на снимке. Это обстоятельство дает врачам возможность ставить предварительные диагнозы до предстоящего обследования, а также наиболее точно давать направления к профильным специалистам.

Это бережет время, которое очень важно при установлении и лечении некоторых заболеваний, особенно воспалений и опухолей.

  • Множественные затемнения в районе верхушки легкого. Такое расположение зачастую указывает на туберкулез.
  • Размытые границы пятна. Это говорит о пневмонии. Дополнительными признаками служит высокая температура и общая слабость.
  • Множественные затемнения. Спектр очень широкий – туберкулез, воспалительные процессы, опухоли в других органах и системах. Если выявлены такие пятна, то обследование предстоит длительное и довольно сложное.
  • Одиночное четкое пятно. Это самый неприятный вариант, так как говорит он об опухоли. Но в некоторых случаях подобные результаты получаются при запущенной пневмонии, инородных предметах в бронхах и проблемах с сердцем, например, инфаркте.

При расшифровке результатов флюорографии врач особое внимание уделяет геометрической форме пятен. Именно она говорит о предполагаемых проблемах и позволяет скорректировать диагностические мероприятия.

Клинико-патологический ход событий включает субклинические и клинические повреждения. Поиск предсказывающих биохимических, метаболических, физиологических параметров ранних событий после облучения — основное направление исследований. В настоящее время невозможно определить субклинические изменения, но это не должно приводить к ложному заключению, что изменений клеток не происходит.

В практической деятельности мы имеем дело с клиническими случаями легочных повреждений. В литературе частота лучевых изменений легких оценивается в показателях от 0 до 100 % случаев, что объясняется разным подходом в определении понятия «лучевой пульмонит», методами и временем его выявления.

На частоту пульмонитов влияют параметры, характеризующие условия облучения. Очень важными являются параметры, объединенные в понятия «доза/время/объем». Выделяют пороговую дозу, при которой начинают рентгенологически выявлять пульмониты с клиническими симптомами.

В литературе можно встретить 2 пороговые величины, называемые толерантной дозой (ТД) (ТД5, ТД50). Цифры обозначают частоту пульмонитов в процентах (5 или 50 %), а значение ТД-дозы, при которой указанные осложнения будут определяться.

Существенно, что опубликованные в литературе толерантные дозы для легкого работают при условиях фракционного (дробного) облучения с дневными дозами 180-200 сГр, при объеме легкого, не превышающего 1/3, при среднем возрасте больных, с исключением детей и стариков, без дополнительных методов лечения (химиотерапия (XT), операция), при исходно нормальной функции легких.

Например, при облучении обоих легких (объем 100 %) частота пульмонитов 5 % будет при дозе 700 сГр, подведенной в виде единственной фракции. При возрастании дозы до 1000 сГр частота пульмонитов будет превышать 90 %, с летальностью до 80 %.

При фракционном облучении (доза 180-200 сГр/день) с объемом до 1/3 легкого 5 % пульмонитов будет при суммарных дозах 4500-5000 сГр. При этом же объеме, но при достижении доз 6500 сГр частота пульмонитов достигнет 50 %. В то же время для получения ощутимого ответа со стороны опухоли требуется подвести к ней дозу 7000 сГр и более.

Кроме объема и дозы на частоту пульмонитов будет влиять и расположение опухоли по отношению к средней линии тела. При периферическом расположении опухоли клинические пульмониты будут выявляться чаще и раньше, чем при центральном. Это определяет сложность планирования облучения в послеоперационном периоде или после успешной XT.

В научных и клинических исследованиях выделяют случаи ранних пульмонитов, возникающих после окончания ЛТ и последующие 3 месяца. При использовании химиотерапии и операции, как и при тотальном облучении легких, реакции могут возникать во время облучения.

Химиопрепараты одни могут вызывать пневмопатии и могут усилить лучевые реакции (актиномицин Д, доксорубицин, блеомицин, интерфероны). Например, блеомицин поражает клетки I типа, с вторичным изменением клеток II типа и также вызывает высвобождение сурфактанта. Когда сочетаются два метода (XT и лучевая терапия), это ведет к смещению кривой доза-эффект влево (реакция возникает по времени раньше и при меньших дозах).

Ранние повреждения легких могут быть с клиническими проявлениями или без них. Частота выявляемых острых пульмонитов зависит от методов диагностики и периодичности их осуществления.

Прогноз исходов лечения

С противовоспалительной целью применяют все группы препаратов, указанные выше: кортикостероиды курсами 0,5 мг/кг с постепенным уменьшением дозы на 2-3 недели, нестероидные противовоспалительные препараты (ксефокам на 4-6 недель), 10% р-р димексида в ингаляциях и обертываниях по 10 дней ежемесячно, эреспал по 2-3 недели, антибиотики с учетом чувствительности флоры.

С дренажной целью назначают ингаляции лидазы курсами, бронхолитики, муколитики (АЦЦ, амброксол, спирива, фликсотид, форадил) постоянно внутрь и ингаляционно. Для дезинтоксикации используют стандартные инфузионные р-ры (гемодез-Н, 5% р-р глюкозы, физиологический р-р). Для поддержания микроциркуляции используют трентал в/в 5-10 инфузий и в таблетках длительно, актовегин в/в и в/м курсом по 2 недели.

Снижения давления в малом круге кровообращения достигают применением антагонистов кальция (амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил 240 мг/сут), нитратов (эринит), эуфиллина. Наличие выраженной дыхательной недостаточности вынуждает к применению ингаляций увлажненного кислорода. При развитии большой полости деструкции и функционирующем бронхоплевральном свище (ограниченная эмпиема плевры), что трактуют как пневмофиброз 4 степени тяжести, т.е.

осложненный пневмофиброз, консервативные мероприятия на фоне белковой диеты дополняют хирургическими манипуляциями — чрезкожным трансторакальным введением антисептиков и бактериофагов (из II межреберья парастернально или IV-V межреберья паравертебрально), а так же бронхоскопическими санациями. При развитии кровохаркания или кровотечения из полости абсцесса назначают гемостатические средства (этамзилат, транексам, одногруппная свежезамороженая плазма) в условиях искусственной гипетензии с применением противокашлевых препаратов (коделак, промедол).

При вовлечении в фиброзирующий процесс плевры и развитии болевого синдрома применяют противовоспалительные средства с обезболивающим эффектом (кетонал, диклофенак в/м и местно, димексид местно в виде обертываний грудной клетки). При стабилизации общего состояния, нормализации температуры тела, достижении обезболивания с целью иммунокоррекции в стационаре назначают полиоксидоний (6 мг в/м 2 р/нед на 2 мес), циклоферон (2,0 в/м  5-10 по схеме).

На амбулаторном этапе в комплекс лечения пневмонита/пневмофиброза включают поддерживающую дозу противовоспалительных средств (преднизолон со снижением по 2,5 мг в 10 дней, лорноксикам 4 мг/сут, димексид в виде ингаляций и обертываний, антибактериальный препарат до нормализации температуры тела или до стабилизации ее на субфебрильных цифрах, ингаляции антисептика или фага через небулайзер), бронхо-муколитические препараты (форадил, спирива, беродуал, АЦЦ.

лазолван), антиагрегант/антикоагулянт (трентал 200 мг/сут, варфарин 2,5 мг/сут), иммунокорригирующие препараты (циклоферон по схеме, ликопид 10 мг/сут по 10 дней 3 месяца подряд). Еженедельно трансторакальным путем в дренируемые полости абсцесса или эмпиемы вводят препарат для подавления флоры (бактериофаг, антисептик, антибиотик).

Снижение индекса Карновского до 50%, индекса QOLi-NS до 25 баллов и ухудшение рентгенологической картины является показанием для госпитализации. В рамках очередной госпитализации проводят коррекцию сердечной и дыхательной недостаточности, интенсивную дезинтоксикационную, заместительную терапию, лечение сопутствующих заболеваний, отягощающих течение деструктивного полостного процесса.

Сущность изобретения поясняется примерами его осуществления со ссылкой на прилагаемые графические материалы, на которых показано следующее.

Пример 1

Пациент П. 47 лет, госпитализирован в феврале 2006 г. в торакальное отделение с диагнозом центральный рак левого легкого T4N2M0, стадия IIIB, плоскоклеточный ороговевающий рак. В рамках лечебных мероприятий по поводу основного заболевания получил радикальный курс ДЛТ в СОД 60 Гр. Одновременно с лучевой терапией пациент получил цикл полихимиотерапии по схеме ЕР.

В последующем консолидирующие циклы ПХТ по этой же схеме проводились четырежды. У больного по окончании курса ДЛТ был отмечен выраженный первичный эффект: регрессия опухоли более чем на 50%. Явления пневмонита и миокардита возникли через месяц после курса ДЛТ, еще через месяц зафиксировано появление экссудата в полости перикарда.

Тяжелый пневмонит через 8 месяцев после манифестации его завершился деструкцией легочной ткани с образованием полости и развитием ограниченной эмпиемы плевры в проекции верхней доли левого легкого. Лучевой экссудативный перикардит, усиленный реакцией перикарда на хроническое гнойное воспаление в левой плевральной полости, приобрел характер хронического непрерывно рецидивирующего.

Функционирующий бронхоплевральный свищ, постоянное присутствие в плевральной полости грамотрицательной флоры и грибковой инфекции с резко ограниченным спектром чувствительности на фоне неудовлетворительного кровоснабжения оставшейся легочной ткани не оставляли шансов на благоприятное разрешение воспалительного процесса.

Пациент был вынужден обращаться за активной медицинской помощью в стационарных условиях через каждые 3 месяца, не имея при этом признаков прогрессирования основного заболевания, с диагнозом: двусторонний лучевой плевро-пневмофиброз (1) с исходом в цирроз левого легкого; первично-хронический пневмонит, осложненный абсцедированием с образованием полости (2) и развитием ограниченной хронической эмпиемы плевры в проекции верхней доли левого легкого (Фиг.1).

Центральный c-r левого легкого T4N2 M0 Состояние после химио-лучевого лечения. ДН 2-3. Хроническое декомпенсированое легочное сердце. Хронический лучевой экссудативный перикардит. Лучевой миокардит с нарушением ритма по типу желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии. Лучевой фиброз аортального и митрального клапанов с развитием их недостаточности. НК 2Б.

общий анализ крови (4.12.07) — лейкоциты 17,6*109/л, эритроциты 4,8*109%, гемоглобин 142 г/л, тромбоциты 546*109/л, нейтрофилы 75%, палочкоядерные 1%, миелоциты 2%, лимфоциты 16,8%, моноциты 5,0%, эозинофилы 2,3%, СОЭ 41 мм/ч, анизоцитоз эритроцитов; рентгенография органов грудной полости (4.12.07) — левая половина грудной клетки уменьшена в объеме за счет верхней доли, в проекции верхней доли слева большая полость с фиброзными изменениями вокруг.

Верхне-долевой бронх резко деформирован, плевродиафрагмальная спайка слева, синусы свободны. Левый корень фиброзно изменен, деформирован. Утолщена медиастинальная плевра с обеих сторон на уровне паратрахеальной области. Данных за прогрессирование основного процесса не обнаружено. МСКТ органов грудной клетки (24.12.

07) — на серии КТ органов грудной клетки слева определяется полость, повторяющая форму верхней доли левого легкого. Неравномерно утолщена плевра, больше по медиастинальной поверхности. Пневматизация легочной ткани нижней доли снижена, легочный рисунок усилен, деформирован. В проекции 6 сегмента того же легкого участки инфильтрации легочной ткани.

Пневматизация легочной ткани правого легкого снижена, легочный рисунок усилен, деформирован. Увеличенные лимфатические узлы в средостении не визуализируются. Листки перикарда утолщены, уплотнены, в его полости большое количество жидкости. Жидкости в плевральных полостях нет. Заключение — полость деструкции в проекции верхней доли левого легкого.

Двусторонний лучевой пневмофиброз, больше слева. Экссудативный перикардит. Бронхоскопия (30.12.07) — справа слизистая промежуточного, среднедолевого, нижнедолевого бронхов очагами гиперемирована, слегка отечна. Слева сужение дистальной части главного бронха до 5 мм, в области сужения бронх деформирован, по периметру сужения слизистая умеренно гиперемирована.

Слизистая нижнедолевого бронха умеренно гиперемирована, сегментарные бронхи просматриваются, аппарат проводится за сужение с усилием. Просвет верхнедолевого бронха в виде щели. В просвете бронхов умеренное количество мутного секрета. Заключение — рубцовые сужение и деформация дистальной части левого главного бронха.

Рубцовая деформация левого верхнедолевого бронха. Двусторонний хронический бронхит. При бактериологическом исследовании мокроты был выявлен рост acinetobacter baumanii 107-8 кое/мл, чувствительного к имипенему, меронему, котримоксазолу, и candida glabrata 10 5 кое/мл. На ЭКГ (23.11.07): синусовый ритм, ЧСС 80 в мин.

Вертикальное положение ЭОС, признаки нагрузки на правое предсердие, суправентрикулярная экстрасистолия, изменения миокарда септальной области левого желудочка. ЭхоКГ (25.11.07) — АО 33 мм, ЛП 27 мм, МЖП 11 мм, ЗСЛЖ 9 мм, ПП 31, ПЖ 35, КДР 43 мм, КСР 22 мм, КДО 83 мл, КСО 16 мл, УО 66 мл, ФВ 80%, ФУ 48%, в диастолу правое и левое предсердия коллабируют, листки перикарда уплотнены, расслоение листков во всех отделах перикардиальной сумки.

Фиброзные изменения перикарда, перикардит с кол-вом ж-ти до 1000 мл, фиброзные изменения АК. Угроза тампонады. В условиях стационара пациент получал противовоспалительную терапию (дексаметазон, диклофенак, эреспал), антибактериальную терапию с учетом чувствительности флоры, ингаляции с 10% р-ром ДМСО, лидазой, дезинтоксикационную терапию (гемодез, 5% р-р глюкозы, физиологический р-р), бронхо-муколитическую терапию (эуфиллин, беродуал, АЦЦ), диуретическую, обезболивающую, антиагрегантную терапию короткими курсами, бронхоскопические санации бронхиального дерева, трансторакальное введение 10-15 мл 1% р-ра диоксидина в полость еженедельно, гемостатические препараты (этамзилат, транексам) при кровохаркании.

При стабилизации общего состояния, температуры тела и гемодинамических показателей к лечению присоединяли иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний или циклоферон), репаративные, антиоксидантные и заместительные средства (милдронат, венофер). Выписка осуществлялась при достижении индекса Карновского 70%, улучшении клинико-лабораторных и рентгенологических показателей.

На амбулаторном этапе применялись противовоспалительные препараты, бронхо-муколитические препараты в умеренных дозах антибактериальные и антимикотические средства, антиагреганты, гемостатики. Тяжесть состояния больного определялась синдромами интоксикации, дыхательной и сердечной недостаточности, кровохарканием.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Лучевая терапия
Adblock detector